識別並清除衰老細胞的系統具有巨大抗衰老潛力

人体老化是一个细胞接一个的过程。 大多数细胞继续履行其功能,但有一小部分会进入细胞衰老状态——一种与关节炎、糖尿病和记忆力衰退相关的休眠状态。

东京都市大学的助理教授八木一平(Ippei Yagi)及其同事表示,他们现在可以在几秒钟内识别出这些有问题的细胞,并且无需使用染料、抗体或酶对其进行标记。

衰老细胞引发损伤

衰老细胞停止分裂,但它们拒绝死亡。 根据2011年《自然》杂志的一篇里程碑式论文,这些细胞会释放蛋白质,引发慢性炎症,从而导致动脉阻塞和关节僵硬等问题。 该研究通过清除老鼠体内的衰老细胞,延缓了多种与年龄相关的疾病。

早期研究表明,当所谓的「僵尸」细胞被清除后,实验动物恢复了运动能力,这促使药物开发者转向能够清除这些细胞的“衰老溶解剂”化合物。

目前已有超过十几项针对衰老溶解剂(如达沙替尼和槲皮素)的早期临床试验正在进行中,尽管研究人员提醒,该领域仍需更大规模的研究来证明安全性和剂量。

在任何药物获批之前,科学家必须测量组织中衰老细胞的数量,并观察治疗过程中这一数位是否下降。

大多数实验室依赖萤光标签,这些标签会与β-半乳糖苷酶或p16^INK4a等蛋白质结合。 这些标记确实有效,但染色过程可能需要数小时,并可能改变正在研究的细胞特性。 高通量筛选、组织活检和再生医学都需要更快、更温和的检测方法。

电场揭示细胞身份

八木团队转向了频率调制介电泳(FM-DEP),这是一种二十多年前首次描述的用于通过微电极分选活细胞的方法。

当非均匀交变电场作用于细胞时,细胞膜内部的电荷重新排列,形成一个微小的偶极子,朝向或远离最近的电极移动。 这种运动的速度和方向取决于电场的频率。 绘制回应曲线后,会出现一个“截止”频率,在此频率下力的方向发生翻转。

2010年,罗纳德·佩辛(Ronald Pethig)在一篇关于介电泳的基础综述中指出,每种细胞类型都有其独特的截止频率。 八木想知道,仅靠衰老是否会改变细胞的电学特征。

衰老细胞提前翻转

研究小组培养了人类真皮成纤维细胞,这是连接皮肤的关键细胞。 一些细胞迅速分裂,而另一些则通过反覆复制被诱导进入衰老状态,直至达到海弗利克极限。

应用FM-DEP技术,科学家将电场从100 kHz扫描到20 MHz,并在显微镜下追踪每个细胞的Z字形路径。 年轻成纤维细胞在接近2.8 MHz时改变方向,而衰老的同类细胞则在大约1.9 MHz时翻转。

“这30%的差距足够大,可以通过单一电压斜坡分离细胞群。 FM-DEP快速、易于操作且无需标记。 “八木解释道。 由于该检测在密封晶元中进行,因此可以保持细胞健康以供后续实验使用。

衰老改变细胞膜

截止频率的变化源于脂质组成的变化。 随著成纤维细胞老夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品化,它们的膜含有较少的不饱和脂肪酸,却积累了更多的胆固醇,使双层膜增厚并减缓电荷重新分布。

这些发现与早期生化研究一致,后者表明氧化脂质在衰老细胞膜中积累并使细胞表面硬化。

由衰老引起的介电常数变化使细胞表现出稍大的反应,即使其物理尺寸几乎没有变化。

介电泳爱好者已利用类似的频移来分选干细胞、T细胞和感染疟疾的红细胞。 2024年的一项微流控研究甚至实现了比早期晶元快100倍的流速下的介电泳分选,暗示工业规模清除移植干细胞中的衰老细胞可能是可行的。

实验室之外的潜在用途

FM-DEP可以通过在同一液滴中计数治疗前后的衰老细胞数量,用于体外筛选衰老溶解药物。 它还可以评估皮肤样本的「生物学年龄」,追踪饮食、紫外线暴露或化妆品如何随时间改变膜特性。

再生医学也将从中受益,因为移植的干细胞在扩增过程中有时会进入衰老状态。 在植入前清除这些滞后者可以改善伤口愈合和组织整合。

探索血浆疗法或干细胞血清的临床医生也需要无炎症性衰老细胞的清洁批次。 一种直接接入生产线的无标记分选器将简化品质控制。

更多测试与安全验证

八木的数据来自一种成纤维细胞系,因此下一步是为其他组织(包括肌肉、脂肪和神经元)绘制截止频率图谱。

每种细胞类型都有其独特的膜配方,而疾病可能在衰老发生之前就对这一配方进行了微调。

与传统标记物的交叉验证将有助于确认FM-DEP的有效性。 例如,被分类为「年轻」的细胞应显示低水准的β-半乳糖苷酶染色和极少的p16^INK4a表达,而表现出衰老迹象的细胞则应呈现相反的特征。

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研究人员还希望了解那些能恢复线粒体活力或减轻DNA损伤的药物是否可以将截止频率推向更年轻的值。 这种变化将为药理学家提供即时的治疗效果读数。

最后,安全性研究必须确认高频电场不会留下潜在伤害。 最近的晶元上介电泳综述表明,所使用的力远低于活细胞的安全阈值。

该研究发表于《IEEE感测器期刊》。

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人類追求長壽從科幻走向現實,長壽逃逸速度概念引領未來

人类对长寿的追求正从科幻小说逐渐转变为更加真实的科学目标。 在这一转变的核心,是一个名为“长寿逃逸速度”(Longevity Escape Velocity,简称LEV)的大胆理念——这一愿景正在塑造专家们对未来衰老问题的讨论。

这一概念表明,医学进步或许有朝一日能够将预期寿命提升到超越时间本身的速度。 理论上,人们可能活得足够长,以至于衰老不再必然导致死亡。 然而,这一未来也带来了关于伦理、经济以及社会结构的深刻问题。

“逃逸速度”一词源自物理学,最初用来描述摆脱地球引力所需的速度。 在衰老研究领域,它指代能够超越人体生物衰退的技术突破。 一些人认为这是科学幻想,而另一些人则相信它触手可及。

遗传学家乔治·丘奇(George Church)认为,这一未来可能在我们有生之年实现。 同快速起效男士助勃 掌控时间延时喷雾 淫荡春药水 自然加码阴茎增大 草本配方补肾壮阳 点燃欲火男士催情样持乐观态度的还有长寿愿景基金(Longevity Vision Fund)的索拉夫·辛哈(Sourav Sinha),他相信只需几十年时间和适当的资金支援即可达成目标。 他们的信心来源于基因编辑技术的进步以及修复和更新细胞的努力。

推动这一目标的重要力量之一是“都柏林长寿宣言”(Dublin Longevity Declaration)。 该倡议敦促科学家直接针对衰老本身展开研究,而非仅仅治疗由衰老引发的疾病。 这种方法旨在将衰老视为根本问题,而非逐一应对各种疾病。

奥布里·德格雷博士(Dr. Aubrey de Grey)提出了LEV这一术语,他将社会对衰老的接受比作对恶劣天气的容忍。 他认为,衰老不应被视为不可避免。 未来学家雷·库兹韦尔(Ray Kurzweil)也对此抱有希望,并预测LEV可能在2028年到来。 然而,这一时程表面临重大障碍,包括严格的医学审批流程。

并非所有人都对此表示信服。 老年科学家汤玛斯·珀尔斯(Thomas Perls)认为永生的想法不切实际。 他的研究专注于健康寿命(healthspan)而非寿命(lifespan),通过研究百岁老人来了解如何让人们在衰老过程中保持健康。 他认为,第一步是解码所谓的「超级老人」(SuperAgers)的生物学机制,并利用这些知识对抗阿尔茨海默病等疾病。

这些对立的观点引发了更大的伦理辩论。 牛津大学人类未来研究所所长哲学家尼克·博斯特罗姆(Nick Bostrom)认为,延长健康寿命不仅是科学问题,更是一种道德责任。 在他看来,允许可预防的衰老相关衰退不仅是医学失败,更是道德失败。

博斯特罗姆还指出,人工智慧(AI)可能加速药物研发,从而解锁无限寿命的秘密。 制药公司和初创企业如Gero已经在利用AI开发抗衰老治疗方案,将技术与生物学结合以对抗衰老。

然而,珀尔斯警告不要过度扩张,他提到珍妮·卡尔芒(Jeanne Calment),这位活到122岁的女性至今保持着长寿纪录。 他质疑,在尚未持续改善90岁以上人群生活质量的情况下,科学是否应该追求大幅延长寿命。

此外,改变衰老的基本机制可能会带来意想不到的后果,使个体更容易患上其他疾病。

尽管存在这些担忧,对LEV的追求仍在继续。 德格雷的长寿逃逸速度基金会最近启动了首个「强健小鼠再生」研究项目,获得了300万美元的捐款支援。 该专案探索干细胞治疗、端粒延长基因疗法以及雷帕霉素等干预措施,旨在延长哺乳动物的健康寿命。

抗衰老研究的不断推进标志着人类历史上的一个关键转捩点。 一些人将追求LEV视为人类最终的科学胜利,而另一些人则警告这可能是在追逐一个无法实现的梦想。

显著延长寿命的社会和经济影响巨大,促使人们思考资源分配、人口动态以及生命意义本身的问题。

最终,追求LEV迫使人类直面最古夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动老的对手:死亡。 这一努力不仅挑战了科学极限,也促使我们反思生命的本质。 我们在追求更多岁月的同时,是否也在寻求更有意义的经历?

随着我们逐步接近重新定义人类存在的可能性,一个关键问题依然存在:不仅仅是能否实现永生,而是是否应该实现永生。

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一種在衰老過程中減少的分子的單劑量可恢復老年小鼠的長期力量

斯坦福医学院的新研究发现,短期接触一种参与炎症的信号分子,并结合运动,可以恢复老年小鼠的肌肉力量。

这种被称为前列腺素E2(PGE2)的分子,是身体在损伤或运动后启动的自然愈合过程的一部分。

这项研究并不是第一个表明PGE2与年龄相关的肌肉力量丧失有关的研究。 但它是第一个显示即使是短暂接触PGE2也可以通过消除肌肉干细胞DNA上随年龄积累的生化标记来使肌肉干细胞恢复活力的研究。 这些标记——在细胞分裂时传递给子细胞——阻碍了与自我更新、存活和肌肉干细胞功能相关基因的表达。

本质上,单次注射PGE2使得肌肉干细胞交换了一生的遗传书签和折页,换来一套全新的指令,这不仅增强了单个肌肉干细胞的功能,还传递给了它们的后代。

尽管这项研究是在小鼠身上进行的,但其发现对超过15%患有与年

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女性春药 口服催情春药 口服治疗性冷感 口服迷昏春药 安定助眠药 强效迷奸药 昏睡迷情药 男性延时喷雾 口服治疗不举(ED) 口服治疗早泄(PE)龄相关的肌肉力量丧失和肌肉萎缩现象(称为肌肉减少症)的60岁以上人群具有重要意义。 此外,它可能有助于那些患有肌肉萎缩疾病如杜氏肌营养不良的人。 令人兴奋的是,它也可能有益于希望在晚年保持肌肉力量的健康老年人。

“在肌肉损伤后不久注射一次前列腺素E2,两周后会导致肌肉品质和力量的增加,”微生物学和免疫学教授海伦·布劳(Helen Blau)博士说。 “并且它创建了一种可遗传的记忆:由此产生的显著增强的干细胞功能被传递到它们的后代——它们的细胞子女和孙子女。 如果肌肉再次受到损伤,无论是毒素还是通过运动,干细胞仍然保持年轻活力并能够满足再生的需求。 如果我们能在老年人身上赋予类似的机能和力量增长,那将非常棒,因为老年人会出现合成代谢抵抗,即无论运动与否都无法增强力量。 ”

布劳指导着斯坦福大学的巴克斯特干细胞生物学实验室,并且是唐纳德·E. 和德尔拉·B. 巴克斯特基金会教授,她是该研究的资深作者,该研究于6月12日在线发表在《细胞干细胞》杂志上。 前高级科学家王宇欣(Will Wang)、阿德莱达·帕拉(Adelaida Palla)和安德鲁·何(Andrew Ho)博士是该研究的主要作者。

肌肉干细胞的一生

布劳和她的同事多年来一直在寻找与年龄相关的肌肉无力有关的分子。 他们专注于肌肉干细胞,这些细胞沿着肌肉纤维栖息并在肌肉因运动(自然过程)或创伤而受损时迅速行动。 通常,当启动的肌肉干细胞分裂时,一个子细胞仍然是肌肉干细胞以维持干细胞池,另一个发展成称为成肌细胞的祖细胞,它可以产生专门的细胞来修复损伤。 但随着我们年龄的增长,肌肉干细胞越来越无法履行其职责——要么在细胞分裂期间或之后死亡,要么让两个子细胞都成为成肌细胞,从而耗尽干细胞池。

“我们过去已经证明,三分之二的老年干细胞是功能失调的,”布劳说。 “它们在修复任何损伤之前就过早死亡。 我们想知道PGE2信号通路是否能拯救它们免于这种命运。 ”

布劳实验室的先前研究表明,PGE2在损伤后启动肌肉干细胞方面发挥着重要作用。 另一种分子15-PGDH,它分解PGE2,在小鼠老化过程中数量增加。 随着PGE2水准下降,肌肉变得越来越无法再生,收缩更加微弱,肌肉和周围神经之间的连接也受到阻碍——所有这些共同导致动物变得虚弱。 布劳创造了术语「gerozyme」来描述15-PGDH作为肌肉老化主要调节因数的角色。

“如果我们能够在老年人身上赋予类似的机能和力量增长,那将非常棒,因为老年人会出现合成代谢抵抗,即无论运动与否都无法增强力量。”

阻断24个月大的实验小鼠中15-PGDH的活性显著增强了这些老年动物在跑步机上跑步时的腿部力量和耐力(实验小鼠通常活26到30个月)。 耐力的改善表明,gerozyme可能在包括心脏和肺在内的其他组织的老化过程中起关键作用,其抑制可能具有全身性益处。

在当前的研究中,研究人员详细探讨了PGE2如何逆转老年肌肉干细胞的时钟。 当他们在实验室中培养老年小鼠的肌肉干细胞时,他们在延时电影中看到,暴露于PGE2后,细胞分裂更加旺盛,寿命更长——可达六代。 深入了解细胞内部运作情况揭示了原因:未经处理的老年肌肉干细胞中涉及细胞死亡途径或过早特化的基因表达升高,而在PGE2处理的老年干细胞中则没有。

深入研究细胞基因组发现,老年肌肉干细胞的DNA在一组特定的遗传区域中更加开放——允许核机器访问必需的基因表达以产生与细胞死亡和早期分化相关的蛋白质。 相比之下,年轻的肌肉干细胞或用PGE2处理的老年肌肉干细胞将其DNA包装成不同的构象,从而使另一组遗传区域开放——促进与细胞分裂、自我更新和再生相关的基因表达。 这些DNA包装模式部分由在细胞分裂过程中从母细胞传递到子细胞的化学标记所控制。

“PGE2正在恢复细胞的生存能力和分裂能力,并重新焕发其再生和修复肌肉损伤的能力,”布劳说。 “并且它通过诱导一种可遗传的分子记忆来实现这一点。”

这种PGE2诱导的分子记忆在老年小鼠中的

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“这真的非常令人兴奋,”布劳说。 “但是毒素诱导的损伤并不能真正反映我们日常生活中的情况。 因此,我们试验了一种更自然、由运动引起的损伤,这是通过在跑步机上跑步造成的。 这是一种良好的损伤类型,在年轻人或动物中可以说明建立肌肉品质,但老年动物的肌肉干细胞通常无法满足这种需求。 ”

肌肉增长

他们发现,用一种不易被15-PGDH分解的更稳定的PGE2形式处理的老年动物,并在下坡跑步机上定期锻炼两周(一种促进肌肉生长的偏心运动),相比对照组,在常规锻炼结束后两周,其肌肉更多且明显更强壮。

布劳和她的同事们现在正在研究类似分子变化是否也主导着人类的肌肉力量。

“我们正在比较健康的老年人和患有肌肉减少症的人,以识别肌肉干细胞和肌肉纤维中区分每种状态的分子特征,寻找出问题的关键路径,”布劳说。 “我们能否识别出谁在未来最有可能出现肌肉萎缩? 谁最能从药物治疗中受益? 目前尚无定论,但这项研究的影响非常令人兴奋。 ”

来自加州拉霍亚Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的研究人员为这项工作做出了贡献。

该研究得到了美国国立卫生研究院(资助编号UM1TR004921、HG009674、AG020961、AG07543604和AG069858)、加拿大卫生研究院、葛兰素史克公司、肌肉萎缩症协会、美国国家科学基金会、李嘉诚基金会、加利福尼亚再生医学研究所、巴克斯特基金会和银河研究基金会的资助。

カテゴリー: 2生活常識 | 投稿者booty2 14:27 | コメントをどうぞ

腦齡被確認為阿爾茨海默病和死亡的最強預測指標

 斯坦福大学医学院的研究团队开发了一种新方法,可以通过血液样本中的蛋白质水平评估特定器官的生物年龄。 研究结果表明,器官特异性的生物年龄差异比单纯的生理年龄更能准确预测疾病风险和死亡率。

这项发表在《自然医学》杂志上的研究利用了英国生物样本库中超过44,000名参与者的资料,分析了近3,000种血液蛋白质,其中一些蛋白质已知源自特定器官。 研究涵盖了11个主要器官系统,包括大脑、心脏、肺、肝脏和肾脏。

一种评估衰老的新方法

虽然生理年龄衡量的是自出生以来的时间,台湾雄狮药局官网 雄狮药局线上订购 雄狮药局畅销商品 关于雄狮药局 雄狮药局独家资讯 雄狮药局优惠券 雄狮药局配送方式 雄狮药局全部商品 台湾雄狮药局必买产品 台湾雄狮药局5折订购

 

但生物年龄反映的是生理状况。 研究人员应用机器学习技术,将个体器官的蛋白质特征与各年龄组的总体平均值进行比较。 每个器官都会得到一个生物年龄评分,以判断其衰老速度是快于还是慢于平均水准。

如果某个器官的生物年龄与年龄调整后的平均值相差超过1.5个标准差,则被归类为“极度衰老”或“极度年轻”。 研究参与者中,有三分之一至少有一个器官达到这一阈值,四分之一的人有多个器官符合这一标准。

研究发现,特定器官的加速衰老与该器官相关疾病的发病高度相关。 例如,衰老的心脏与更高的心房颤动和心力衰竭风险有关,而衰老的肺则与更高的慢性阻塞性肺病风险相关。

“有了这个指标,我们现在可以评估一个器官的当前年龄,并预测10年后患上与该器官相关疾病的可能性。”

—— Tony Wyss-Coray博士

大脑作为关键预测因数

大脑的生物年龄与健康结果之间的关联最为强烈。 生物年龄较大的大脑的参与者患阿尔茨海默病的风险是正常大脑参与者的三倍以上。 相反,生物年龄较年轻的脑则与显著降低的阿尔茨海默病风险相关。

脑龄也被证明是总体死亡率的最佳单一预测指标。 在15年期间,脑龄较大的个体死亡风险高出182%,而脑龄较年轻的个体死亡风险则降低了40%。

“大脑是长寿的守门人。 如果你的大脑衰老了,你的死亡概率就会增加。 如果你的大脑年轻,你很可能活得更久。 ”

—— Tony Wyss-Coray博士

对预防医学的意义

研究人员建议,生物年龄图谱可以成为预防性医疗中的宝贵工具。 通过在症状出现前识别器官特异性风险,临床医生可以更早地进行针对性治疗或生活方式调整。

这种方法也有助于评估抗衰老干预的效果。 未来的临床试验可以使用生物年龄作为一个指标,来评估特定药物或行为如何影响不同器官的衰老轨迹。

尽管该检测尚未用于临床,但斯坦福大学已将该技术授权给由该研究通讯作者共同创立的两家公司,计划体爱飞机杯 阴蒂高潮液 阴茎增大药 阴茎增大膏 阴茎增大器 速效双效药 速效持久药 速效勃起药 迷情型药 费洛蒙香水 听话型乖乖水 男性用药 男性外抹药 淫汁水 昏睡药 持久延时液 女性春药 女性外涂 失忆型药 增欲按摩油 增欲催情药 口交润滑液 印度神油液 催情药 保养增强药 乳头刺激液

 

将该技术商业化,推出研究平台和消费者健康产品。 该检测可能在两到三年内推出,首先针对大脑、心脏和免疫系统等关键器官。

参考文献:Oh HSH, Le Guen Y, Rappoport N, et al. Plasma proteomics links brain and immune system aging with healthspan and longevity.  Nat Med . 2025. doi: 10.1038/s41591-025-03798-1

本文转载自以下材料,内容可能经过编辑。 如需更多资讯,请联系引用来源。 我们的新闻稿发布政策可在此查阅。

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カテゴリー: 2生活常識, 未分類 | 投稿者booty2 16:33 | コメントをどうぞ

HIV試驗表明司美格魯肽或成新型抗衰老藥物

HIV试验表明司美格鲁肽或成新型抗衰老药物

糖尿病药物或能延缓衰老进程。 最新研究发现,司美格鲁肽可减缓HIV感染者生物性衰老,为抗衰老领域带来突破性希望。

研究概况

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发表于medRxiv预印本平台的研究表明,每周一次司美格鲁肽(GLP-1受体激动剂)可减缓HIV相关脂肪代谢障碍患者的DNA甲基化表观遗传衰老。 这是首个随机临床试验证据,显示GLP-1受体激动剂可调节特定人群的表观遗传衰老标志物。 该成果基于此前完成的随机对照试验事后分析。

背景

衰老是多数慢性疾病的基础,延缓生物性衰老对公共卫生具有重大意义。 接受抗逆转录病毒治疗(ART)的HIV感染者虽病毒受控,但仍存在加速衰老和慢性炎症现象,心血管、肝脏及神经认知并发症风险升高。 司美格鲁肽等GLP-1受体激动剂可通过减重、减少内脏脂肪及降低代谢风险改善相关指标,但其是否影响表观遗传时钟尚不明确。 HIV人群因加速衰老特征被视为衰老科学研究的理想模型。

研究方法

单中心、双盲、安慰剂对照2b期试验纳入108名HIV-1感染者(BMI≥25,合并脂肪代谢障碍),排除糖尿病或心血管疾病者。 受试者按1:1随机分组,接受司美格鲁肽(剂量递增至1.0mg/周)或安慰剂治疗32周。 84名参与者(司美格鲁肽组45人,安慰剂组39人)完成基线及第32周血样采集。 使用Infinium MethylationEPICV2晶元分析超85万个CpG位点,评估Horvath、Hannum、PhenoAge、GrimAge、DunedinPACE等多代表观遗传时钟变化。

研究结果

调整基线年龄、性别、BMI及炎症标志物后,司美格鲁肽显著延缓多种衰老指标:

结论

针对HIV合并脂肪代谢障碍人群,司美格鲁肽通过调节GLP-1通路有效延缓多维度表观遗传衰老,且效果独立于BMI及炎症标志物。 此发现为延长健康寿命提供了新思路,但需更大规模试验验证长期疗效及向普通人群的普适性。 鉴于研究发表于预印本平台,其结论仍需同行评审及临床终点研究确认。

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NAD+真的能説明延緩衰老嗎?

NAD+与长寿:你需要知道的事实

安迪·布雷托维奇

2025年7月30日 17:57(日期:)

NAD+抗衰老:关键要点

无论我们是否愿意接受,衰老都是生命必然的过程。 虽然无法完全逆转衰老的影响,但我们可以通过多种方式说明身体优雅衰老,保持健康活力直至晚年。 诸多健康习惯——包括冥想、规律运动、摄入富含抗氧化剂的食物(如浆果、黑巧克力和绿叶蔬菜),以及避免酒精和吸烟——已被证实能在细胞层面延缓衰老进程。 科学补充营养素也能发挥作用,近期网路热议一种名为NAD+的辅酶的抗衰老效果。 它真能延缓衰老吗? 以下是您需要了解的关键资讯。

什么是NAD+

自然医学医生兼营养师Katherine Maslen解释称:「烟醯胺腺嘌呤二核苷酸(简称NAD+)是人体每个细胞都含有的分子,主要参与能量代谢通路,并促进DNA修复和细胞信号传递等重要过程。 能量代谢、DNA修复和细胞通讯等基础细胞过程与衰老密切相关,这些过程的效能决定了细胞随时间推移的功能表现,其衰退在衰老过程中起关键作用。 “

Maslen指出,虽然人体能自然产生NAD+,但水准会随年龄增长而下降。 具体而言,40至60岁期间NAD+水准可能减少50%,压力、饮酒和久坐等生活方式因素会加速这种下降。 注册营养师Chris Mohr博士补充道,研究发现NAD+水准下降与认知衰退、代谢功能障碍等问题密切相关。

NAD+如何支援健康

间歇性禁食、规律运动和摄取富含维生素B3的食物(如鱼类、禽类和豆类)都能促进NAD+生成。 近年来补充NAD+也成为提升其水准的流行方式。 以下是其对身体和大脑健康的潜在益处:

增强能量代谢

Mohr解释说:“NAD+对能量代谢至关重要,它说明将营养物质转化为细胞能量,这是一切身体功能的基础。 “ Maslen补充道,研究显示该分子能支持线粒体功能,可能提升能量产生和体力耐力。 ” 线粒体是细胞能量工厂,通过改善线粒体功能,NAD+增强了能量生产。 “

Maslen还指出,NAD+还能说明身体对抗氧化应激(即抗氧化剂不足导致自由基失控的生理状态),这种情况常表现为疲劳和精力不足。 因此补充可能有助于提升整体活力。

促进细胞自我修复

Maslen解释:「通过维持DNA完整性并支援DNA修复过程,NAD+最终说明身体细胞自我修复、保持健康并正常运作。 “ Mohr强调,健康的DNA和细胞修复对长期健康至关重要,因为突变最终可能导致严重健康问题。

支援长寿

NAD+最广受赞誉的就是其延长寿命的潜力,这背后有坚实的科学证据支撑。

Maslen解释说,其中一个机制是启动“长寿蛋白”——去乙醯化酶家族(Sirtuins),这些蛋白质调控炎症平衡、新陈代谢和DNA修复,所有这些因素共同作用延缓衰老过程。 Mohr补充道,更高的去乙醯化酶活性意味着更好的氧化应激调节,这对健康衰老和预防慢性病非常重要。

Maslen还指出,NAD+对线粒体功能的影响在此过程中同样重要。 “健康的线粒体功能减少了导致衰老的细胞压力和功能障碍。”

不过Mohr谨慎提醒:「虽然有一些令人鼓舞的研究,但并非所有研究都表明NAD+是优化衰老的灵丹妙药。 就像任何事物,衰老是个多因素难题。 “

促进认知功能

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Maslen表示,得益于对线粒体健康、能量代谢和细胞功能的益处,NAD+可能支援健康认知功能,特别是长期来看。 它甚至可能对抗与年龄相关的认知衰退。

事实上,2022年一项关于NAD+的研究综述显示,现有研究初步显示其对维持认知功能(特别是在面对衰老和其他健康问题时)具有积极效果,值得进一步研究。

可能支援心血管健康

Maslen指出,NAD+通过启动抑制炎症因数(影响免疫系统的蛋白质)的去乙醯化酶,有助于控制氧化应激,研究提示这可能支援心血管健康。

是否应该尝试NAD+

Maslen表示,NAD+通常被认为安全且适合长期使用。 补充剂可能特别适合老年人、运动员以及有慢性疲劳或心血管健康问题的人群。

不过该补充剂并非适合所有人。 “目前关于怀孕或哺乳期间补充NAD+的研究有限,建议除非医疗专业人士指导,否则应避免使用。” Maslen指出,使用抗凝血剂或控制血压、糖尿病药物的人群也不应服用,因为可能产生不良相互作用。

Mohr指出,NAD+的副作用较少见,但刚开始服用时可能会出现疲劳、恶心、头痛、腹泻、胃部不适和消化不良等反应。 “虽然身体适应过程中出现轻微短期副作用正常,但不应忽视持续或加重的症状。 如果一周内症状未消失,或任何时间症状严重到影响日常活动,应停止服用并咨询医疗专业人员。 “

NAD+使用建议

咨询医疗专业人员

Mohr建议:「开始任何新补充剂前都应咨询医疗专业人员,包括NAD+。 “这在怀孕、哺乳或服用抗凝血剂、糖尿病或降压药物时尤为重要。

谨慎选购

Mohr建议:「选择有第三方检测的知名制造商生产的补充剂,以确保纯度和效力。 “购买专业营养品商店销售的产品更可靠,这些零售商最有可能提供不含未知添加剂的优质产品。

NAD+补充剂最常见为片剂形式。 应查看成分表中是否含有NAD+前体烟醯胺核糖(NR)或烟醯胺单核苷酸(NMN),这些物质会在体内转化为NAD+。

剂量控制

Maslen表示,大多数人的有效剂

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量为每日100-300毫克NAD+。 建议从低剂量开始,在增加剂量前咨询医疗专业人员。

Maslen建议:“NAD+通常每日服用以维持稳定水平,考虑到其提升能量的作用,建议早餐时服用。 “不过Mohr指出,理论上可在一天任何时间服用。 ” 最重要的是保持规律服用,建议选择一个容易记住的固定时间。 “

专家资讯:Katherine Maslen博士是自然医学医生兼营养师,The Shift Clinic诊所创始人。 Chris Mohr博士是注册营养师,福布斯健康顾问。

カテゴリー: 2生活常識 | 投稿者booty2 15:57 | コメントをどうぞ

科學家發現人類衰老呈現爆髮式

 科学家发现衰老并非渐进过程,而是在特定年龄出现爆发式分子变化。 斯坦福医学院研究人员通过追踪108名25-75岁参与者体内135,000种分子及微生物,发现人类在44岁和60岁时会出现两次显著衰老浪潮。 这项发表于《自然·衰老》的研究颠覆了传统认知。

两次快速衰老浪潮

研究显示,81%的被测分子呈现非线性变化模夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动

 

 式。 遗传学系主任迈克尔·斯奈德(Michael Snyder)指出:“我们的身体变化不是平缓过渡,而是在特定年龄发生剧烈分子重组。 “44岁时主要影响酒精代谢、脂肪代谢及心血管功能; 60岁则波及糖代谢、免疫调节及肾脏功能。

衰老爆发机制

40岁中期转变与社会压力高峰期重叠,酒精代谢异常可能源于此阶段饮酒增加。 60岁变化则与年龄相关疾病显现相关,免疫和肾脏功能的分子重组影响老年健康。 最新2025年研究证实45-55岁存在转捩点,主动脉等血管组织衰老速度最快,可能驱动全身衰老。

细胞与微生物组变化

衰老浪潮显著改变人体微生物组构成,影响消化和免疫功能。 研究发现蛋白质生成和基因表达随年龄失同步,导致阿尔茨海默病相关蛋白积累。 哈佛医学院团队开发的化学鸡尾酒疗法,能在一周内逆转细胞衰老,为抗衰老提供新思路。

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斯奈德建议:「应在健康期调整生活方式,40岁后减少饮酒,40-60岁加强锻炼保护心血管。 “研究团队识别出”InflammAge“等新型生物标志物,可通过唾液检测慢性炎症评估衰老进程。 人工智慧与细胞重程式设计技术正推动延缓衰老机制研究,未来可能通过干预基础衰老机制替代现有疾病治疗方式。

カテゴリー: 2生活常識 | 投稿者booty2 15:35 | コメントをどうぞ

藍眼鰍魚研究揭示大腦衰老關鍵機制

 剑桥大学主导的国际研究团队近日在《自然》期刊发表突破性研究成果:通过研究寿命仅4个月的蓝眼鳅鱼,科学家首次系统揭示了大脑衰老的核心生物学机制。

蓝眼鳅鱼作为独特的衰老研究模型,其神经系统衰退过程与人类高度相似。 研究团队利用单细胞测序技术追踪其大脑发育过程时发现,随着年龄增长,胶质细胞(神经系统的支援细胞)与神经元之间的通讯出现异常唤醒欲望女士催情 一夜倾心迷幻药 再次悸动治疗性冷感 坚持到底男士持久 快速起效男士助勃 掌控时间延时喷雾 淫荡春药水 自然加码阴茎增大 草本配方补肾壮阳 点燃欲火男士催情

 信号传递。 这种异常互动导致神经元线粒体发生功能障碍,进而引发神经元死亡和慢性炎症反应。

“我们发现胶质细胞在衰老过程中会释放特定类型的脂质分子,这些分子会破坏神经元的能量工厂——线粒体的正常功能,”论文通讯作者之一、剑桥大学衰老研究中心的艾米丽·陈教授解释道。 研究团队通过基因编辑技术干预脂质合成通路,成功将实验鱼的寿命延长了21%,同时显著改善了其认知功能。

这项历时7年的研究整合了来自德国马克斯·普朗克研究所的生物资讯学数据、日本东京大学的电子显微镜观测,以及美国斯坦福大学的代谢组学分析。 研究团队特别关注了蓝眼鳅鱼视神经区域的衰老过程,因为该区域的退化直接导致其捕食能力下降。

令人兴奋的是,在阿尔茨海默病患者的大脑组织样本中也检测到了相同的脂质代谢异常。 这为开发新型靶向治疗方案提供了重要线索——通过调控胶质细胞的脂质分泌功能,可能有效延缓神经退行性病变。

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 究团队正在开发基于脂质代谢调节的小分子抑制剂,预计2026年进入临床前试验阶段。 该发现不仅为衰老生物学研究开辟了新路径,也为理解神经网路退化与代谢紊乱的关联提供了重要理论依据。

カテゴリー: 1保健知識 | 投稿者booty2 15:25 | コメントをどうぞ

男性最佳健康生活方式

 专家一致认为健康生活方式是对长寿的重要投资,这不仅关乎寿命长短,更关乎能否在老年时期保持健康状态。 人们常调侃「衰老并非懦夫之事」,随着身体机能衰退,生活可能变得不便甚至痛苦。 尽管基因影响晚年状态,但生活方式选择能改变其表达方式。 以Dr. Dean Ornish的研究为例:30名早期前列腺癌患者通过3个月干预,其促进肿瘤的基体爱飞机杯 阴蒂高潮液 阴茎增大药 阴茎增大膏 阴茎增大器 速效双效药 速效持久药 速效勃起药 迷情型药 费洛蒙香水 听话型乖乖水 男性用药 男性外抹药 淫汁水 昏睡药 持久延时液 女性春药 女性外涂 失忆型药因被关闭,抑制肿瘤的基因被启动。

男性健康习惯可重塑基因表达

1990年代末期,Ornish团队针对30名低风险前列腺癌患者展开研究,设计包含五大要素的干预方案:每日植物性饮食(蔬果、豆类、全谷物)、30分钟步行、1小时压力管理(瑜伽/冥想)、每周支援小组及补充鱼油维生素C。 三个月后,500个前列腺癌关联基因中,促癌基因活性降低,抑癌基因活性增强。

端粒延长验证抗衰老效果

2013年跟进研究对25名参与者血样分析发现,实验组端粒长度较未干预对照组显著延长。 端粒作为染色体末端的保护帽,其缩短速度决定细胞衰老进程。 研究证明健康生活方式可减缓端粒损耗,相当于获得更长的健康寿命。

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建议男性采取植物性膳食结构,配合适度运动与减压练习,同时定期进行PSA血液检测。 值得注意的是,早期前列腺癌筛查可使患者获得微创治疗机会,避免影响泌尿和性功能。 无论是否确诊,都应践行Ornish健康方案,通过改变基因表达模式实现疾病预防。

カテゴリー: 1保健知識 | 投稿者booty2 15:05 | コメントをどうぞ

脂肪在衰老和長壽中的驚人作用

Hone Health 的研究报告已经发布,在延缓衰老和延长预期寿命的过程中,有很多有效的方法可以减少脂肪。

我们通常会在“包皮”中看到很多脂肪,但危险性要严重得多:脂肪组织是人体最大的内部分泌器官,不断分泌瘦素、脂联素和其他代谢物质,当脂肪过度沉积时,血液循环会比正常情况更差:

  1. 氧不平衡 脂肪中的芳香酶(aromatase )药药药设备卨狮药购传范狮药局 药药局所有产品药荅药局 必买产品药狮药局5折购买过量雌性兴奋剂会导致男性脂肪堆积,进而导致睾丸下降;
  2. 慢性炎症:细胞因子如脂肪组织白细胞介素-6 (IL-6),被称为“炎症性衰老”,持续的低度炎症,是心血管疾病和炎症性疾病等与年龄相关的疾病的核心原因。
  3. 细胞损伤:德雷大学医学院 Christian Sell 教授的证词,脂肪过度生长,mTOR/IIS 衰变通路,AMPK 和其他修复机制的同时抑制,内皮细胞、星状细胞等关键细胞的过早死亡。

研究详情:

埃达·利博·卢阿库尼大学的安东内洛·洛伦齐尼教授强调,包括衰老控制在内的 25% 减少因素:非运动性活动热量 (NEAT) 消耗量为每日基础代谢能力的 60%;然而,最有效的策略是做出可持续的生活方式改变——例如每天步行 10 分钟、增加水果摄入量等微小改变,并养成可持续的健康习惯。

郑若塞尔教授说:“真正的目标不是单纯地延长寿命,而是延长健康寿命(健康寿命)——一种能够长期保持的生命质量。”

カテゴリー: 1保健知識 | 投稿者booty2 15:00 | コメントをどうぞ