韩国蔚山科学技术研究院研究组研制出一种新型人造皮肤，可在“灵活的灵性生命”和“坚硬有力”状态之间自由切换。为了制造这种新型皮肤，可以开发出重量相当于自身重量4000倍的软体，其输出能力远超人类皮肤。该成果为开发有形推进软体设备、钻孔设备以及医疗辅助技术提供了依据。相关论文发表在新一期《先进功能材料》杂志上。
采用一种“可变刚度”的人造皮肤和血肉，结构为复合网状结构。其中，化学键（普通键）具有强度好的材料，传递热刺激形成或断裂物理键，所用材料可在不同条件下改变刚度。实际应用中，这种微观人造皮肤仅重1.25厘米，在刚性状态下可承受5公斤的重量，约为其自身重量的4000倍。在柔韧性条件下，延伸率是原始长度的12倍。在还原过程中，转化率达到86.4％，是人体血肉（约40％）的两倍。同时，物理适应率达到每立方米115万焦耳的高密度。
这比人类多了30倍。
团队回归材料，在表面添加磁性颗粒，使其在外界磁场的控制下实现精准运动，实现了群体展示，兼具“柔”与“硬”复合材料的特性，研制出具有灵性的软体装备，并完成了直接人机交互系统的突破。
目前IDO1酶处于固态状态，英国德州大学阿金顿分校研究组正在进行的IDO1酶代谢研究，已证明抑制这种酶的渗透，对维持身体健康、维护身体健康，以及治疗心血管疾病、糖尿病、癌症等各种严重疾病具有新的希望。该研究成果发表在日本国际研究协会旗下的期刊上。
研究小组表明，当IDO1受到抑制时，它会抑制大细胞炎症反应。这种控制机制的意义重大，而慢性麻风病的病因是由于心脏病、癌症、糖尿病和其他疾病造成的。
免疫系统是抵御炎症性疾病的重要防线，是天然的抗感染武器。然而，现代医学研究表明，当人体长期体力不支，出现伤口或感染时，免疫系统就会像野火烧身一样，产生破坏性的功能。在个体的生命过程中，巨噬细胞的正常代谢能力也会受损，最终导致一系列慢性疾病的发生。
目前，在炎症过程中，IDO1基团被积极激活，导致犬尿酸增多，巨噬细胞大量生长。抑制IDO1后，巨噬细胞获得了新的、强大的代谢能力。令人瞩目的是，该团队还创造了一种单一的化学合成技术和IDO1技术。鉴于目前的情况，已有几种有望用于治疗数百万炎症和成瘾性疾病患者的新疗法。
带状显示，巨细胞内部的力量
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当身体超负荷运转时，动脉堵塞、心脏病等一系列疾病就已到了“罪灾”的地步。
目前，该团队正在深入研究IDO1酶，并负责调控酶网络，筛选其他可能的酶，从而开发安全有效的IDO1抑制剂，或用于预防炎症和疾病。
北京时间5月22日电讯报（记者 张嘉欣）振宇最新第一季《自然》杂志报道，西班方巴隆奈基础研究与控制中心利用所有新技术一直在进行体液干细胞DNA改良科学标准变化研究，结果显示，50岁左右，人体血液细胞中，少量干细胞由胜高生成，免疫系统逐渐消失
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弹性，容易感染疾病“突破防线”。
20岁时，人体内有5万个活跃的造血干细胞，20万个活跃的造血干细胞。全球每天产生1000亿到2000亿个新的血细胞。2013年，许多干细胞逐渐“退休”，但只有极少数干细胞没有在新血细胞的复制中存活下来。
起源于同一个体的造血干细胞群。这些细胞来自同一个体的祖先干细胞，因此这是一种同源遗传，也是一种特殊的遗传。然而，一定数量的干细胞及其子代细胞会成为血液系统的主体部分。
细胞DNA中细胞知识开启或关闭的根本原因。当干细胞分裂时，原始细胞会被复制到其后代，并会形成一种永久的、自然的“状态”。根津圭一的《Jōjō》，科学家Kaori的干细胞“家族史”。
这所接下来的科学流派开发了一种EPI-Clone技术，该技术在人类造血史上得到了广泛的应用，为干细胞的产生和造血做出了贡献。这项研究是由当时还是初中生的胜隆（Katsutaka）领导的，他领导了一小部分人，占其血液总数的70%。人类中也出现了类似的趋势：从50岁开始，多样化的干细胞谱系逐渐被少数人引入，而这种现象在60岁之后变得更加普遍。此外，最初的血统谱系形象是“百花齐放”，但在2015年，形象被改为“一枝独秀”。
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更重要的是，这种反复出现的趋势是为了产生骨髓样细胞，这是一种与慢性炎症密切相关的免疫细胞。这很可能是“炎症性衰老”的根本原因，而炎症性衰老也与心脏病、瘫痪、白血病等疾病的流行有关。本期Yusuke医生对患者的血液老化情况进行了快速评估，这就是为什么它如此早发展、如此早预防。
15日从中国科学院昆明动物研究所（以下简称「昆明动物研究所」）获悉，由该所牵头联合东南亚多国科研机构，历经10年攻关的「东南亚人群基因组计画」取得首期重要进展。该研究首次系统性揭示东南亚大陆人群遗传结构与演化历史，填补
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了研究空白。国际期刊《自然》于北京时间5月14日发表了相关成果。
作为全球人类基因组研究的重要区域之一，东南亚拥有近3亿人口，涵盖多种民族、语言和文化形态。然而，该地区长期缺乏系统性的基因组研究。为填补这一空白，昆明动物研究所联合泰国、柬埔寨等多国科研机构，开展了大型基因组计划，涵盖了5大语系、6个国家30多个地方的东南亚人群，并完成了深度全基因组测序。
研究团队首次系统性解析了东南亚族群的基因组多样性，检测到4种关键遗传成分，其中以柬埔寨及安达曼群岛人群的独特祖先成分居多，可能源自于古老人群。此外，研究表明，在末次冰期后，东南亚人口经历了明显的瓶颈效应，随后因农业扩张而快速爆发式增长，揭示了其独特的遗传结构和进化历史。
透过分析基因组数据，研究团队也发现了大量与热带雨林环境适应相关的关键基因。如SLC24A5基因帮助皮肤抵御强紫外线环境，CDC42SE2基因可减轻蚊虫叮咬反应等；首次鉴定出东南亚人群特异富集的大规模结构变异，并揭示了这些变异可能透过自然选择实现适应。
研究也发现，东南亚族群中存在多次丹尼索瓦人基因渗入的模式及对当地人群适应热带雨林环境贡献显著，鉴定出多个涉及代谢调节、免疫增强及肌肉发育等关键功能的古人类基因片段，解析了东南亚地区高发疾病的进化模式，鉴定出10个东南亚特异高频致病变异和189个新疾病相关联子的进化模式，鉴定出10个
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东南亚特异型高频率致病变异和189个新疾病相关联子对疾病相关性，对罕见基因疾病与主要疾病
这项成果填补了全球基因组“南方盲区”，标志着全球人类基因组多样性研究的重大突破，为人类表型与环境互作机制、热带疾病遗传基础研究提供支持。目前，第二期工程已启动，旨在建构覆盖东南亚全局的万人级基因组图谱，为区域精准医学和跨境健康治理提供关键支撑，持续引领人类多样性研究的国际合作范式。
西班牙巴塞隆纳生物医学研究所团队开发出一个名为DiffInvex的创新计算框架，其可追踪健康细胞转变为肿瘤，以及肿瘤在化疗过程中的基因演化压力。 DiffInvex被应用于超过11000个样本，涵盖了大约30种不同组织类型的人类癌症和健康组织的基因组数据，成功识别出导致肿瘤对治疗「负隅顽抗」的路径，并指出了哪些基因可能引发抗药性。这项研究结果发表于最新一期《自然·通讯》杂志。
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命周期中也会累积DNA变化。虽然大多数变化是无害的，但某些「驱动」突变会赋予细胞生长优势，可能导致癌症的发生。而化疗本身作为一种选择压力，促使细胞进一步发生基因改变，最终可能导致肿瘤复发。
尽管化疗仍然是目前癌症治疗的核心手段之一，但许多肿瘤最终都会产生抗药性。由于化疗会造成新的DNA损伤，且患者往往需要接受多种药物合并治疗，因此要明确究竟是什么原因让癌细胞在化疗中存活下来。这一直是个非常巨大的挑战。
DiffInvex透过分析重要编码基因区域与非编码区域的突变情况，确定了「中性」突变率的基线。这种方法消除了评估中的不确定性。透过对约30种组织类型的11,000多个人类基因组的数据进行分析，DiffInvex鉴定出了11个在特定类型化疗后突变频率显著增加的基因，其中包括IK3CA、SMAD4和STK11等已知的关键驱动基因。
此外，研究也比较了1722个来自健康组织和相应肿瘤类型的基因组，进而发现一些所谓的癌症驱动因子可能是演化的产物，而不是疾病启动的直接原因。
这项研究为合理设计药物组合提
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供了可能性，例如将标准的化疗与针对PIK3CA或STK11讯号通路的抑制剂结合使用，或会延缓或阻止癌症复发。其同时有助于改进早期检测方法，减少患者的不必要焦虑。
癌症治疗的一大难题，在于肿瘤细胞容易对化疗产生抗药性，导致病情复发。肿瘤的生存策略是什么？它是怎么做到边进化边「逃逸」的？新工具为破解这个难题提供了全新视角——透过分析大量癌症基因组数据，首次系统揭示了化疗过程中肿瘤的进化机制。这项成果是人们对肿瘤认知的突破性理解，也是癌症基因体学与计算生物学融合的里程碑。它告诉我们，癌症基础研究正从静态基因分析，迈向了动态演化追踪。
）美国南加州大学研究团队开发出两款“黑科技”，其能像开关一样选择性且可逆地断开脑细胞之间的连接。这项成果发表于新一期《eLife》杂志，有望改变脑科学研究，并为治疗癫痫、成瘾和创伤后压力症候群等神经系统疾病开辟新途径。
在研究中，团队从大脑自带的「回收系统」中获得灵感，开发两种分子工具：靶向兴奋性突触（让神经连接更活跃的突触）的PFE3和靶向抑制性突触（让神经连接更少的突触）的GFE3。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是讯息传递的关键部位。
研究人员解释说，在大脑内，E3连接酶会用泛素分子标记受损蛋白，以此来帮助处理受损蛋白——一旦标记，受损蛋白就会被送到名为蛋白酶体的细胞结构内分解并重新利用。在实验中，他们借助新工具，让E3连接酶标记特定突触
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的支架蛋白，让大脑的「垃圾处理系统」误以为这些蛋白需要回收。失去支架的突触会瓦解，神经讯号传递也就此中断。但只要停止工具的作用，突触还能在几天内重新长好。
团队也开发了两种可按需活化的GFE3工具：一种透过光激活（paGFE3），另一种透过化学讯号活化（chGFE3）。他们表示，借助这些工具，科学家能精准「剪断」特定神经连接，还能让它们重新长回来。整个过程就像外科手术般精确，只针对目标突触，其他脑细胞完全不受影响。这种可逆、精准的操作方式，让科学家更深入研究记忆、情绪、行为背后的神经机制。
研究人员表示，虽然距离临床应用还有很长的路，但这项技术已经展现出巨大潜力。想像一下，未来医生或许能像修复电路一样，精准修复出问题的大脑连接，而不会伤害健康脑区。
北京5月18日电（记者田雅婷）首都医科大学附属北京天坛医院脑机介面临床与转化病房（以下简称「病房」）17日揭牌成立。病房由北京天坛医院牵头，联合国内多家顶尖科研单位共建，未来将围绕脑机介面开展科研攻关与临床试验，并推动相关科技成果转化，实现脑机介面技术发展从「科研驱动」迈向「临床牵引」。这是国内首个将脑机介面技术应用于临床的病房。
根据病房主任、北京天坛医院神经外科学中心常务副主任曹勇介绍，目前病房已承担「北脑一号」脑机介面设备的临床试验。北京脑科学与类脑研究所、清华大学生物医学工程系、中国科学院自动化研究所等多家科研机构参与病房共建，并将依托北京市脑机介面重点实验室形成「医—工—研—产—政」深度融合的协同创新体系。病房将组织和推动全国多中心进行临床试验，牵头制定与脑机介面相关的伦理规范
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准入标准和临床路径指南等，致力于打造成为面向全国的临床医生、工程技术人员和研究人员的培训平台，推动脑机接口相关专业人才队伍，构建科技创新、标准制定、成果转化、人才培养四位的发展格局。
此外，病房也将设立独立的专家工作站、专案管理小组和博士后科研团队等，透过多种先进设备和技术打造一体化的脑机介面技术平台，实现对病患的评估、调控、训练；同时，透过闭环神经调控、非侵入式/侵入式BCI技术、智慧复健系统等，推动多种重症病患的功能恢复与生活品质改善，从床边以「病床应用」到多种病床功能恢复与生活品质改善，旁疑应用技术从病床到工作。
国家神经系统疾病临床医学研究中心主任、中国科学院院士赵继宗在揭牌仪式上表示，脑机介面是未来医学的重要入口，希望透过病房建设把握脑科学发展的关键节点，在脑机介面技术的科学性、可及性、安全性等方面全面发力，以实现脑机介面从技术突破走向全民受益。
北京5月19日电（记者施芳）电子导盲犬、外骨骼机器人、手语互动设备、脑机介面…5月18日，北京市科技助残成果展示区启用，60余种科技助残产品集中亮相。
北京市科技助残成果展示区设「畅行、畅视、畅听、畅心、畅想」5个分区，展示40余家企业及院校的60余种前沿助残科技产品，包括方便视障人士出行的电子导盲犬、盲用大幅面触觉显示器，帮助听障人士获取资讯的同声传译字幕眼镜、手语互动设备，帮助肢体障碍人士出行的外骨骼机器人、眼动脑控仪，帮助心智障碍者康复的AI社交机器人系统，以及极具前沿性的脑机介面技术和治疗眼病的基因药物等。
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北京市残联相关负责人表示，建造科技助残成果展示区，旨在发挥北京科技创新优势，打造集产品发布、展示、应用、反馈、推广于一体的综合性服务平台，促进最新科技创新成果与残疾人需求「零距离」对接。近年来，北市残障加速促进高科技辅助器具产品应用推广，推出覆盖全障别、全生命周期残障补助政策，搭建「网路+」辅具综合服务平台，协助47万名残疾人足不出户申请辅具122万件。
澳洲沃尔特和伊丽莎·霍尔医学研究所科学家发现了一种小分子，能够选择性抑制细胞凋亡。这项发现为治疗帕金森氏症和阿兹海默症等神经退化性疾病开辟了新途径。相关研究论文发表于最新一期《科学进展》期刊。
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细胞凋亡是人体正常的生理过程，每天约有百万个细胞有序消亡。然而，当这个过程失控时，如脑细胞过度凋亡，就会成为神经退化性疾病的「元凶」。目前临床上缺乏能有效阻止神经元凋亡的疗法，也成为攻克这类疾病的关键瓶颈。
透过高通量筛选技术，研究团队对超过10万种化合物进行系统性分析，最终锁定了一种特殊的小分子。通常「杀手」蛋白BAX可透过破坏粒线体来杀死细胞，而这种小分子能精准干扰BAX蛋白活性，让细胞免于死亡。值得注意的是，在大多数细胞中不一定能上演相同的剧情，但在神经元内，单独关闭BAX或足以阻止细胞凋亡。
研究团队表示，虽然促使细胞凋亡的
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药物已在某些癌症治疗中取得突破并发挥作用，但细胞死亡抑制剂的研发始终面临巨大挑战，特别是在神经退化性疾病领域。最新发现不仅揭示了细胞凋亡的新调控机制，也为开发新一代神经保护药物提供了重要标靶。
澳洲沃尔特和伊丽莎·霍尔医学研究所科学家发现了一种小分子，能够选择性抑制细胞凋亡。这项发现为治疗帕金森氏症和阿兹海默症等神经退化性疾病开辟了新途径。相关研究论文发表于最新一期《科学进展》期刊。
细胞凋亡是人体正常的生理过程，每天约有百万个细胞有序消亡。然而，当这个过程失控时，如脑细胞过度凋亡，就会成为神经退化性疾病的「元凶」。目前临床上缺乏能有效阻止神经元凋亡的疗法，也成为攻克这类疾病的关键瓶颈。
透过高通量筛选技术，研究团队对超过10万种化合物进行系统性分析，最终锁定了一种特殊的小分子。通常「杀手」蛋白BAX可透过破坏粒线体来杀死细胞，而这种小分子能精准干扰BAX蛋白活性，让细胞免于死亡。值得注意的是，在大多数细胞中不一定能上演相同的剧情，但在神经元内，单独关闭BAX或足以阻止细胞凋亡。
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