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科教授孙备团队与中国科学院长春应用化学研究所研究员马平安团队合作，开发了一种可用于诱导胰腺癌细胞焦亡的新型奈米药物。相关成果发表在国际期刊《美国化学会志》。
胰脏癌是消化系统中恶性程度最高的肿瘤，现有疗法对其治疗效果十分有限。研究显示，胰脏癌细胞对葡萄糖和麸醯胺酸高度依赖，且有「成瘾性」。破坏这种葡萄糖和谷氨酰胺“成瘾”，可能会让胰腺癌细胞失去生存“土壤”。
作为血浆中含量最丰富的成分之一，人类血白蛋白奈米颗粒具有毒性小、稳定性好、易加工等优点，被广泛用作药物载体。
研究团队借助生物资讯学方法，分析确定了胰腺癌细胞中分别调控葡萄糖和谷氨酰胺摄取的两个重要转运蛋白GLUT1和ASCT2。团队利用人类血液白蛋白奈米颗粒，透过自组装方式制备了用来传递转运蛋白抑制剂的人类血液白蛋白奈米药物。这种奈米药物透过释放其所搭载的特异性抑制剂，来遏制胰腺癌细胞对葡萄糖和谷氨酰胺的摄取，从而使肿瘤细胞营养被剥夺并加重其氧化压力。对麸醯胺酸摄取的抑制阻碍了谷胱甘肽合成，进一步加剧了氧化压力反应。
同时抑制葡萄糖和麸醯胺酸的摄取，让肿瘤细胞中的活性氧含量显著提升，最终扣下胰脏癌细胞焦亡的「扳机」。有一种看法认为，胰脏癌细胞周围的免疫细胞处于抑制状态。胰脏癌细胞焦亡会释放一些物质来活化这些免疫细胞，可以提升肿瘤免疫治疗疗效。
实验结果显示，新型奈米药物在体内外均取得了良好抗胰脏癌效果，并能降低胰脏癌标记糖类抗原19-9水准。糖类抗原19-9是胰脏癌细胞表面高表现的糖蛋白，是唯一被美国食品药物管理局核准的胰脏癌诊断标记物，广泛用于胰脏癌的诊断、预后评估和疗效监测。研究首次将糖类抗原19-9用于评估奈米药物对胰脏癌的治疗效果，更贴合临床需求。
专家评论指出，这项研究揭
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示了抑制葡萄糖和麸醯胺酸摄取这一双重饥饿诱导胰腺癌细胞焦亡的途径，同时提出一种有效建构标靶肿瘤代谢治疗奈米药物的策略。这为未来设计奈米抗肿瘤药物埋下了重要伏笔。
