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美国加州理工学院多学科研究团队解决了一个困扰医学界数十年的难题：他们找到了一种能非侵入性、连续测量身体任何部位血压的方法，几乎​​不会对患者造成任何干扰。基于此新技术的设备预计在家庭、医院，甚至资源有限的偏远地区更好地监测生命征象。

　　近日发表在《美国国家科学院院刊Nexus》上的这项新专利技术名为共振声压计，利用声波轻轻刺激动脉共振，再利用超音波成像测量动脉共振频率，从而获得真实的血压测量值。在一项小型临床研究中，该设

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备的检测结果与使用标准护理血压袖带所获得的结果类似。

　　目前的原型设备由Esperto医疗公司制造和测试，装在一个比一副牌还小的换能器盒中，可安装在臂章上。但研究人员表示，它最终可装进手表或黏性贴片大小的包装中。该团队的目标是首先在医院使用该设备，将它通过电线连接到现有的医院监视器，以方便医生对患者进行连续的真实血压监测。

　　该设备最终也可取代血压袖带。血压袖带每测量一次必须戴上它，如果要求患者在家监测血压，也必须反覆记录资讯。而有了新设备，只要装上去即可，患者可整天戴着它，随时进行任意多次测量，这样医生就能更好、更精确地指导给药。

　近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，透过检测血液中的生物标记物，能在阿兹海默症（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。有鉴于此，全球众多科学研究团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早「现形」。

　　复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：「血液检测方法具有侵入性小、成本较低、易于操作等特点，在AD预测和诊断方面有着显著优势，为该疾病的早期检测和长期监测提供了新的可能性。但科学家仍需进一步优化和标准化血液检测技术，提高其灵敏度和特异性。」

　　传统方法应用受限

　　目前全球约有5500万名AD患者。 AD是最常见的失智症类

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型，约占所有失智症病例的2/3。因此，如何尽早发现、诊断并有效介入AD，已成为医学界亟待解决的重要难题。

　　经过几十年辛勤探索，研究人员基本上发现了AD的病理：首先，β淀粉样蛋白（Aβ）斑块形成；随后，tau蛋白缠结出现；接着，相关症状出现。研究人员表示，Aβ蛋白和tau蛋白的积聚会使神经元功能出现障碍甚至死亡，导致患者记忆等认知功能显著下降。这个过程进展极为缓慢，症状在斑块开始形成后10—20年才开始出现。

　　郁金泰介绍：“传统AD诊断方法主要依赖临床评估、神经心理测试、神经影像学技术和腰椎穿刺。这些方法虽然在临床实践中被广泛应用，但在早期检测、易用性和普及性方面存在显著局限性，限制了早期干预和大规模筛检的可能性。”

　　郁金泰进一步解释说，传统临床评估方法往往在疾病已进展到失智阶段中晚期才能作出诊断，丧失了早期介入的机会。核磁共振成像和正子断层扫描等神经影像学检测技术虽然能显示脑内结构、功能和病理变化，但成本高、操作复杂且需要专业设备，难以广泛应用于大规模筛检。脑脊髓液检测虽然诊断结果更精确，但具有侵入性，患者接受度低。

　　血液检查工具不断涌现

　　多年来，由于AD早期血液样本中Aβ蛋白和tau蛋白水平非常低，其中的生物标记很难检测出来。但随着技术发展，血液检测作为诊断和临床筛检工具变得越来越重要。科学家希望能有更简单、更廉价的方式，实现对AD的早期诊断和监测。

　　近年来的研究表明，血液中的特定生物标记物，如磷酸化tau蛋白、胶质纤维酸性蛋白等，可反映大脑内的病理变化，有潜力在疾病早期阶段甚至临床症状出现前检测出AD。

　　2020年，瑞典哥德堡大学卡伊·布伦诺团队借助单分子阵列技术，检测普通血液样本中p-tau181的含量。结果显示，AD患者p-tau181的水平显著增加。瑞典隆德大学神经学家奥斯卡·汉森等人则指出，只需采血4毫升，对受试者体内的p-tau217进行检测，就能诊断AD，准确率可达89%—98%。

　　此后有多项研究证实了p-tau217在检测AD方面的「威力」。今年1月，瑞典哥德堡大学尼古拉斯·阿什顿团队发表论文称，其开发的p-tau217免疫测定法，能够高度准确地识别出AD相关异常状态，准确性与脑脊髓液检测相当。随后，汉森团队也发表论文称，其开发的针对p-tau217的血液检测方法，在检测AD病理方面，可与美国食品和药物管理局批准的脑脊髓液检测方法相媲美。

　　今年7月，郁金泰团队也在《自然老化》杂志刊发论文表示，他们透过大规模血浆蛋白质体学分析，发现胶质纤维酸性蛋白在AD症状出现前15年就显著增高，为AD患者的早期筛检提供了很好的指标。

　　诊断技术有待完善

　　尽管血液检测方法在AD诊断领域显示出巨大潜力，但它们也存在一些不足之处。

　　郁金泰认为：“首先，血液中生物标记的浓度通常非常低，且受其他生理和病理因素的影响，可能导致假阳性或假阴性结果。此外，不同实验室之间的检测结果可能缺乏一致性和标准化，影响临床应用的可靠性。”

　　《自然》的报导也指出，单

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一生物标记可能不足以全面反映AD的复杂病理，研究人员希望开发出更多种类的血液生物标记物，以便更好地理解其复杂病理机制。这些标记不仅能帮助诊断，还能预测疾病的进展情况，并为临床医生提供重要的治疗决策支援。

　　「未来，科学家需要进一步优化和标准化血液检测技术，以提高其灵敏度和特异性，同时扩大样本量和进行多样性研究，验证这些方法的适用性。」郁金泰说。 

北京8月12日电（记者张佳欣）根据发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上的论文，美国马萨诸塞大学阿默斯特分校研究人员在理解人体蛋白质折叠过程上取得重大进展。他们识别出了人体蛋白质折叠的「品质控制」调节器，有助于开发靶向错误折叠发生位点的新型药物。

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　　当调节细胞基本功能的人体蛋白质折叠失败时，会引发肺气肿、囊性纤维化、阿兹海默症等多种严重疾病。幸运的是，人体有一套品质控制系统，可辨识错误折叠的蛋白质。然而，该系统的具体运作机制一直是个谜。

　　蛋白质是建构生命体的基石。在众多蛋白质中，约有7000种需在细胞分泌途径中精确折叠，方能执行其关键功能。这个复杂过程始于内质网，涉及UGGT的酵素和伴侣蛋白Sep15。先前研究表明，UGGT透过读取嵌入蛋白质中的碳水化合物标签（称为N-聚糖）来充当“把关人”，以确定蛋白质是否正确折叠。

　　此外，还有一个专属的蛋白质「俱乐部」（称为「硒蛋白」），它们含有稀有元素硒。在人体内约2万种不同的蛋白质中，只有25种是硒蛋白。 UGGT的伴侣蛋白Sep15就是一种硒蛋白。 Sep15总是与UGGT结合在一起，但科学家一直不清楚原因。

　　利用「阿尔法折叠2」AI模型，研究人员预测蛋白质Sep15会形成类似捕手手套的螺旋结构，能与UGGT酶上的一个特定点位紧密结合。这一点位正是UGGT读取N-聚糖「密码」以判断蛋白质是否正确

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叠的地方。

　　研究人员表示，他们找到了折叠过程的“热点”，而Sep15是关键。为验证预测，他们设计了实验，透过重组DNA技术干扰UGGT与Sep15的结合。结果显示，经过修饰的UGGT无法有效执行其功能。

　　关于Sep15的具体作用，研究人员提出了两种假设：一是Sep15给了错误折叠的蛋白质一个纠正其形状的机会；二是给该蛋白质贴上标记以便销毁。尽管具体机制仍有待探索，但这项研究为针对Sep15/UGGT介面的新型药物疗法奠定了基础，这是一个未被开发的制药领域。

北京8月13日电（记者张梦然）对于需要驾驶或操作重型机械的人来说，无法抗拒的困倦可能会带来巨大危险甚至致命。为了他们免受睡意困扰，美国加州大学柏克莱分校工程师发明了一种可检测大脑困倦迹象的耳机，进而提醒人们及时采取相应「提神」措施。研究成果发表在最新一期《自然·通讯》。

　　耳机检测脑电波的方式与脑电图相

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同。大多数脑电图使用一系列连接到头部的电极来检测脑电波，而耳机使用内建电极——耳塞来检测脑电波，耳塞电极专门设计用于与耳道接触。

　　耳塞检测到的电讯号比传统脑电图检测到的电讯号要小，但研究表明，他们的耳部脑电图平台足够灵敏，可检测到阿尔法波。阿尔法波是一种表现大脑活动状态的脑电波模式，当配戴者闭上眼睛或开始入睡时，这种模式会增强。

　　用耳塞当脑电图电极还需解决一些实际难题。为了获得准确的脑电图，电极需要与皮肤良好接触。研究团队希望设计出一个干燥且通用的模型，让任何人都可以将它们塞进耳朵并获得可靠读数。

　　团队最终设计了大、中、小3种尺寸的耳机。耳机采用悬臂设计，包含多个电极，可对耳道施加轻柔的向外压力，并使用柔性电子装置确保配戴舒适。讯号透过客制化的低功耗无线电子介面读出。

　　作为实验的一

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部分，他们要求9名志愿者在黑暗的房间里戴上耳机，做一系列无聊的任务。每隔一段时间，志工们会被要求评估自己的困倦程度，并测量他们的反应时间。

　　结果发现，即使耳机的​​讯号品质不佳，仍能对志愿者出现的困倦进行分类，准确度与同类更复杂且笨重的系统相当。这款耳机属于「开箱即用」设备，在对新用户进行困倦分类时也能保持准确性。

北京8月13日电（记者刘霞）美国科学家进行的一项新研究显示，类风湿性关节炎与肺癌风险显著增加有关。相关论文发表于最新一期《关节炎与风湿病》杂志。

　　美国梅奥诊所瑞贝卡布鲁克斯团队评估了类风湿性关节炎和类风湿性关节炎相关间质性肺病患者肺癌的风险。相关间质性肺病是类风湿性关节炎最常见的关节外表现，死亡率和发生率较高。

　　研究团队分析了7,2795名

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类风湿性关节炎患者和6,33937名非类风湿性关节炎人士的数据。

　　结果显示，与非风湿性关节炎对照组相比，类风湿性关节炎患者罹患肺癌的风险增加了50%，而类风湿性关节炎相关间质性肺病患者罹患肺癌的风险增加了3倍。

　　研究人员表示，增加对风湿性关节炎患者，尤其是类风湿性关节炎相关间质性肺病患者的肺癌监测，可能是减轻肺癌负担的有效策略。

北京8月14日电（记者刘霞）瑞典科学家进行的一项新研究发现，抗发炎饮食可降低人们罹患失智症的几率，且心脏病患者受益更大。相关论文发表于12日出版的最新一期《美国医学会杂志·开放网络》。

　　抗发炎饮食包括更多的蔬菜、水果、全谷物、鱼类和豆类等，有益心脏健康的地中海饮食也属于抗发炎饮食。

　　这项研究由卡罗林斯卡学院老化研究中心进行，涉及英国生物库内84,000多位老人，历时约13年。研究结果显示，与食用富含红肉、鸡蛋、乳制品和加工食品等促发炎饮食的人相比，坚持抗发炎饮食的老年人罹患失智症的几率

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降低了21%。而且，有心脏病或糖尿病的老年患者坚持抗发炎饮食，痴呆症风险下降了31%。

　　研究团队也对其中9,000多名参与者进行了脑部磁振造影，结果显示，抗发炎饮食对神经系统有益。这表明，抗发炎饮食促使大脑内部发生了积极变化。

　　研究人员认为，这些结果一个可能的解释是，抗发炎饮食会抑制患者（尤其是心血管或代谢性疾病患者）全身的炎症，从而减缓痴呆症恶化。而且，这种好处目前很难从抗发炎补充剂获得，比较容易从食物中获得，这再次强调了健康饮食对大脑健康的重要性。

心脏衰竭是一种心脏内部压力升高所导致的致命疾病。英国东英吉利大学和伦敦玛丽女王大学的最新研究表明，磁振造影（MRI）扫描或可取代侵入式心脏检查，可靠评估心脏内部压力，从而预测患者是否会发展为心脏衰竭。相关论文12日发表在《欧洲心脏衰竭期刊》。

　　心脏MRI使用强磁场和无线电波扫描，创造心脏详细影像。与X光或CT扫描不同，它不使用有害辐射。

　　先前研究已表明，心脏MRI技术

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可评估心脏内部压力，并与心脏衰竭的症状和征兆相关联。然而，科学家尚不清楚压力水平能否预测一般人的心脏衰竭风险。

　　在新研究中，团队利用人工智慧技术对39,000名英国生物银行参与者的心脏MRI数据进行了分析，并估算了心脏内部压力。随后，他们评估了每位参与者的风险因素以及在未来6年中发生心脏衰竭的可能性。

　　结果发现，在6年追踪期间，MRI测量显示心脏压力较高的参与者发生心脏衰竭的风险增加了5倍。

　　这项研究也确定了

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导致心脏压力升高进而引发心脏衰竭的关键风险因素。这些风险因素包括年龄超过70岁、高血压、肥胖、酒精摄取以及男性性别。透过结合这些因素，团队开发了一个预测个体心脏衰竭风险的模型。这项进展有助于心脏衰竭的预防、早期发现和治疗，从而挽救更多生命。

特发性肺纤维化是一种进展迅速且致命的肺部疾病，发病机制尚不清楚，缺乏安全有效的治疗药物，是威胁人类健康的一大挑战。前不久，我国科学家在这一领域取得重要突破：揭示特发性肺纤维化发生的细胞和分子机制，并找到了有望治疗肺纤维化疾病的新标靶。此成果由北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉研究院汤楠实验室牵头，与中日友好医院的代华平团队和普沐生物科技有限公司研发团队合作完成

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，相关论文近日在线发表于国际学术期刊《细胞—干细胞》。

　　临床研究显示，特发性肺纤维化进展过程中，病灶是由肺组织边缘起始并向中心不断蔓延，进而造成肺功能发生进行性与不可逆的下降。 2020年，汤楠实验室成功建构了一种可以高度模拟特发性肺纤维化发病特征的进展性肺纤维化小鼠模型，并在国际上首次证明：肺泡再生障碍导致损伤后激活的肺泡干细胞被卡在分化的中间状态，致使其暴露于持续升高的机械张力，这是诱发肺纤维化从肺叶边缘起始因素并不断向肺中心进行性发展的关键驱动因素。

　　多个国际团队的研究也显示：肺损伤诱导的中间态肺泡干细胞与肺纤维化密切相关。但是，中间态肺泡干细胞引发肺纤维化发生的细胞和分子机制，仍是未解之谜。

　　为此，汤楠团队进行了深入的探索。他们首先发现，伴随中间态的肺泡干细胞从边缘向中心的分布比例不断升高，肺纤维化也从边缘向中心不断进展。 「由于中间态的肺泡干细胞高表达多种促纤维化的基因，这类干细胞很可能透过分泌促纤维化的因子直接参与调控纤维化的发生。」汤楠说。

　　哪一种因子调控特发性肺纤维化的发生？科研人员把目标锁定在中间态肺泡干细胞中特异性表现的双调蛋白－AREG上。

　　为证明AREG在肺纤维化中

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的作用，科研人员在进展性肺纤维化动物模型中，从肺泡干细胞中特异性敲除了AREG，这显著抑制了肺纤维化发生，并提高终点动物的生存率。同时，他们在健康小鼠的肺泡干细胞中持续性诱导AREG过度表现，显著引起了肺组织纤维化发生。研究证明，AREG是驱动肺纤维化发生和进展的充分必要条件。

　　透过一系列体外细胞实验和体内动物模型验证，科学研究人员也证明，中间态肺泡干细胞透过持续性分泌的AREG直接作用到表达EGFR（表皮生长因子受体）的成纤维细胞上，促进了肺纤维化发生。在患者肺部样本中，科学研究人员也得到了同样的结果。

　　为了进一步验证AREG与特发性肺纤维化发生的关系，科学研究人员对103个病患血清中的AREG浓度进行检测分析。结果发现，AREG在特发性肺纤维化患者血清中的浓度显著升高，且与患者的肺功能呈现显著的负相关。此外，血清AREG的水平也和患者的病情严重程度呈现显著的正相关。

　　在药物研究方面，科学研究人员透过使用中和抗体有效阻断AREG，可以显著抑制小鼠肺纤维化的发生和发展，提高动物的存活率。这项发现凸显了抗AREG抗体在减缓特发性肺纤维化进展的治疗潜力，并提供了一种有前景且安全的治疗策略。

美国罗彻斯特大学进行的一项新研究表明，逆转与老化相关的影响并恢复大脑的「老化处理系统」是完全可能的。相关研究发表在最新一期《自然‧老化》期刊。

阿兹海默症、帕金森氏症和其他神经系统疾病被视为“脏脑疾病”，这是因为大脑难以清除与这些疾病相关有害毒素。老化是这些疾病的关键风险因素：随着年龄增长，大脑清除毒素的能力会降低。

2012年，研究人员首次报告了脑淋巴这个独特

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的大脑毒素「清除器」。脑淋巴系统能利用脑脊髓液清除正常活动期间神经元和其他脑细胞产生的多余蛋白质，为治疗与大脑蛋白质废物积聚有关的疾病指明了方向。但研究同时发现，在健康年轻的大脑中，脑淋巴系统才能有效清除有毒蛋白质，而随着年龄增长，系统的效率会降低，为神经系统疾病埋下隐患。

此次研究人员结合了先进成像和粒子追踪技术，首次详细描述了含毒素的「脏」脑脊髓液透过颈部淋巴管排出大脑的路径。一旦载满蛋白质废物，颅骨中的脑脊髓液就需要进入淋巴系统，最终进入肾脏，在那里与身体的其他毒素废物一起处理。

研究人员测量了脑脊髓液流量，观察并记录了颈部淋巴管的脉动—这项机制有助于将脑脊髓液从大脑中抽出。

进一步动物实验显示，随着老鼠年龄的增长，颈部淋巴管收缩频率会降低，瓣膜也会失效。与年轻小鼠相比，老年小鼠「脏」脑脊髓液流出的速度慢63%。

最重要的是，研究确定了一种名为

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前列腺素F2α的药物，能恢复淋巴管功能。 F2α作为激素类化合物已在临床上用于催产，已知有助于平滑肌收缩。而淋巴管内衬有平滑肌细胞。当研究人员将这种药物应用于老年小鼠的颈部淋巴管时，收缩频率和「脏」脑脊髓液流出量均增加，恢复到年轻小鼠的效率水平，进而解决了因年龄增长而导致的大脑毒素清除速度变慢的问题。

《自然医学》19日发表的一项最新临床试验结果表明，与使用传统脑部刺激方法相比，使用个人化神经讯号的适应性深部脑部刺激，可将帕金森氏症患者运动症状的持续时长减少50%。

深部脑部刺激是神经外科手术的手术之一。医生会放置一种称为神经刺激器的医疗设备，再透过植入的电极，将电脉冲传送到大脑中的特定目标（脑核）。 深部脑部刺激可广泛用于帕金森氏症等晚期运动障碍的治疗。但是，传统的深部脑部刺激通

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常采用标准化方法，无法对患者的活动或症状产生反应。因此科学界对新一代适应性深部脑部刺激很感兴趣，这种方法可即时侦测患者的神经讯号来自动调整刺激。

此次，美国加州大学旧金山分校卡琳娜·厄恩团队为4名帕金森氏症患者植入了电极和神经刺激器，以实现大脑感测和回馈控制。随后数日，他们记录了患者在诊所和家中的脑部活动，并用自我报告的运动日记和智慧手表监测患者症状。他们透过一种数据驱动方法，确定了底丘脑核和运动皮质的大脑活动讯号，这些讯号是药物波动和帕金森氏症相关运动症状的可靠生物标记。

团队随后利用这些神经讯号，为4名患者在日常生活中提供个人化的深部脑部刺激，并将结果与​​传统深部脑部刺激进行比较。他们认为，与传统深部脑部刺激相比，适应性深部脑部刺激将运动症状持续时间减少了一半，穿戴式装置得出的客观测量结果也证实了这一点。 4名患者中的3名也报告生活品质得到了改善。

研究团队表示，虽然他们的方法改善了晚期帕金森氏症的运动症状，但患者在脑部刺激之外仍需要适当的药物治疗。未来，团队将在更大的范围内进行进一步临床研究，以验证这种方法的效果。

【总编辑圈点】

帕金森氏症，是一种常见的

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年神经系统退化性疾病，具有特征性运动症状，如静止性震颤、肌强直等。植入电极，用设备将电脉冲发送到大脑中的特定位置，往往可以改善一些神经性疾病的症状。这次，研究团队为患者植入电极后，先记录患者日常生活时的大脑活动讯号，再为他们量身订做深部脑部刺激方案。试验证明，个人化方案对深部脑部刺激的效果有显著改善效果。不过，这项试验仅有4名志愿者，未来还需要更大范围的临床研究。