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为什么人体中一些最重要的细胞——如脑细胞和心肌细胞——会衰老，即使它们从不分裂？ 加州大学圣地牙哥分校雅各斯工程学院化学与纳米工程系教授齐纳布·贾赫德已获得假设基金的种子资助，以说明解答这一问题。

尽管大多数关于衰老生物学的研究都集中在细胞分

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裂上，但神经元和心肌细胞等细胞并不分裂。 然而，它们却表现出最早期且最具破坏性的衰老迹象。 贾赫德怀疑这些变化可能源于核膜的逐渐弱化——核膜是保护细胞DNA的屏障。

贾赫德领导的一项新专案将检验这一想法。 研究团队将利用贾赫德实验室开发的纳米技术，即时触发并研究核膜中的微小破裂。

该技术由一排纳米级柱子组成，能够精细且精确地破坏细胞核，而不会损伤细胞的其余部分。 当细胞放置在这一阵列上时，其细胞核会包裹在柱子周围，在核膜上形成局部曲率。 这些曲率会诱导核膜中暂时形成微小的自密封破裂。 研究人员随后可以观察活细胞修复这些破裂的能力，以及这种能力是否会随年龄下降。

利用这一工具，团队将研究来自加州大学圣地牙哥分校已建立的衰老模型的神经元和心肌细胞。 他们将测量核膜破裂发生的频率、修复速度，以及这些事件如何影响DNA损伤、蛋白质定位和细胞存活。 通过比较年轻和年老的细胞，将首次在有丝分裂后组织中建立年龄与核膜完整性的定量联系。

研究结果可能重塑科学家对细胞水准衰老的理解。 核损伤可能不是衰老的副产品，而是其根本原因之一——尤其对于无法自我更新的长寿细胞。

该专案由假设基金支援，该基金旨在通过资助

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早期阶段的创新研究（在初步数据存在之前）来推进科学知识。 该基金专注于基础研究中大胆的想法，这些想法在传统管道中可能无法被追求或资金不足。

通过添加一种简单的食品添加剂，研究人员现在可以大规模生产统一的脑类器官，克服了多年的规模化挑战。 这种可扩展的系统有望加速药物安全性和脑部疾病研究的发现。

近十年来，斯坦福脑类器官发生专案一直在重新定义科学家研究人类大脑的方式。 该专案不再依赖人类或动物的完整脑组织，而是使用干细胞在实验室中培育三维类脑结构。 这些被称为人类神经类器官和组装体的微小模型，使科学家能够以全新方式探索大脑的发育和功能。

该计划于2018年作为斯坦福大学吴蔡神经科学研究所「神经科学大创意」计划的一部分启动，汇集了来自神经科学、化学、工程学和其他学科的专家。 他们共同研究与疼痛相关的神经回路、与神经发育障碍相关的基因以及研究脑连接的新方法。

在整个项目进程中，一个挑战一直存在：扩大生产规模。 为了深入了解大脑发育、研究发育障碍或测试潜在疗法，研究人员需要生产大小和形状统一的数千个类器官。 然而，这些精细的结构往往粘在一起，使得难以培养大量一致的批次。

由吴蔡神经科学附属机构、精神病学和行为科学甘迺思· T·诺里斯教授塞尔吉乌·帕斯卡和工程学里基/尼尔森教授萨拉·海尔斯霍恩领导的一个团队最近发现了一个出乎意料的简单解决方案。 正如《自然生物医学工程》杂志报导的那样，防止类器官聚集的关键是一种广泛使用的食品添加剂——黄原胶。

“我们现在可以轻松制造10,000个，”斯坦福脑类器官发生专案的邦妮·乌滕格苏和家族主任帕斯卡说。 该计划致力于使其技术广泛可用，他们已经分享了这种方法，以便其他人可以利用它。 “这与我们所有方法一样，是开放且免费获取的。 已经有众多实验室实施了这项技术。 “

数量如此之少，你可以为它们命名

这种生产水准曾经是难以想像的。 大约十二年前，帕斯卡刚刚开发出一种将干细胞转化为三维组织的方法，这些组织后来被称为区域化神经类器官。 当时，他只能制作几个。

“在早期，我有八九个，我给它们都以神话生物命名，”帕斯卡说。

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但帕斯卡的目标要大得多：揭示发育中的大脑如何在自闭症或蒂莫西综合征等情况下出现异常，以及探索药物如何影响这种发育。 “我们需要生产数千个类器官，它们都应该是一样的，”他说。

他还意识到，成功需要一支由各种专家组成的多元化团队。 我想，’这是一个新兴领域，我们将面临许多问题，我们将面对和解决这些问题的方式是实施创新技术，’“帕斯卡说。

为了实现这一愿景，帕斯卡与吴蔡神经科学附属机构、神经科学家和生物工程师卡尔·戴塞尔罗斯合作，组建了一个跨学科小组，该小组在吴蔡神经科学“神经科学大创意”拨款的支援下正式启动了斯坦福脑类器官发生专案。

不粘解决方案

粘性问题很快出现。 类器官融合在一起，导致不同形状和大小的类器官数量减少。

“实验室里的人总是说，’我制作了一百个类器官，但最终只得到二十个，’”帕斯卡说。

这既是祝福也是诅咒。 一方面，它表明研究人员可以将两种不同类型的类器官粘在一起——比如微小的小脑和脊髓——以研究更复杂脑结构的发育。 事实上，这些组装体现在是帕斯卡及其同事工作的关键部分。

另一方面，团队仍然需要能够创建大量类器官，以便他们能够收集关于大脑发育的精确数据，筛查药物对生长缺陷的影响，或在规模上执行任何数量的其他专案。

一种可能性是在单独的培养皿中培育每个类器官，但这样做通常效率低下。 相反，实验室需要一种方法在批量培养时保持类器官分离，因此帕斯卡与斯坦福脑类器官发生专案合作者、材料工程师海尔斯霍恩合作，尝试了一些选项。

该团队最终研究了23种不同材料，目的是使他们的方法易于他人采用。

“我们选择了已经被认为生物相容且相对经济和易于使用的材料，这样我们的方法可以很容易被其他科学家采用，”海尔斯霍恩说。

为了测试每一种材料，他们首先在营养丰富的液体中培养类器官六天，然后添加一种测试材料。 再过25天后，团队只需计算剩余的类器官数量。

即使少量的黄原胶也能防止类器官融合在一起，并且对类器官发育没有任何副作用。 这意味着研究人员可以在不偏倚实验结果的情况下保持类器官分离。

终于实现规模化

为了展示该技术的潜力，团队使用它解决了一个现实问题：医生通常不愿意向孕妇和婴儿开可能有益的药物，因为他们不知道这些药物是否会损害发育中的大脑。 （尽管FDA批准的药物经过广泛测试，但伦理问题意味着它们通常不会在孕妇或婴儿身上进行测试。 ）

为了展示类器官如何解决这个问题，共同第一作者、当时在帕斯卡实验室工作的访问研究员奈良崎元太首先批量培养了2,400个类器官。 然后，奈良崎向每个批次添加298种FDA批准药物中的一种，以查看是否有任何药物可能导致生长缺陷。 与帕斯卡实验室的共同第一作者三浦优纪密切合作，奈良崎表明，包括用于治疗乳腺癌的一种药物在内的几种药物抑制了类器官的生长，这表明它们可能对大脑发育有害。

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帕斯卡说，这个实验表明研究人员可以发现潜在的副作用——而且效率非常高：「一位实验人员自己生产了数千个皮质类器官，并测试了近300种药物。 “

帕斯卡和他的斯坦福脑类器官发生专案同事现在希望利用他们的技术在自闭症、癫痫和精神分裂症等多种神经精神疾病方面取得进展。 “解决这些疾病确实很重要，但如果不扩大规模，就无法取得进展，”帕斯卡说。 “这就是目前的目标。”

源自诱导多能干细胞培养的“miBrains”整合了人脑所有主要细胞类型，类比脑结构、细胞相互作用、活动及病理特征。

麻省理工学院研究人员开发出一种新型3D人脑组织平台，首次将神经元、胶质细胞和血管系统等所有主要脑细胞类型整合到单一培养物中。 这些模型源自个体捐赠者的诱导多能干细胞，被命名为“多细胞集成脑”（miBrains），能够复制人脑组织的关键特征和功能，易于通过基因编辑进行定制，并可批量生产以支持大规模研究。

尽管每个单元比一角硬币还小，但对于需要更复杂活体实验室模型来深入理解脑生物学和治疗疾病的科研人员及药物开发者而言，miBrains可能价值巨大。

“miBrain是唯一一种包含人脑中全部六种主要细胞类型的体外系统，”皮考尔学习与记忆研究所主任、皮考尔教授、描述miBrains的研究论文资深作者蔡立慧（Li-Huei Tsai）表示，该论文于10月17日发表在《美国国家科学院院刊》上。

“在首次应用中，miBrains说明我们发现阿尔茨海默病最常见遗传标志物之一如何改变细胞相互作用从而引发病理变化，”她补充道。

蔡立慧的共同资深作者包括麻省理工学院大卫·科赫（1962届）研究所教授罗伯特·兰格（Robert Langer）和纽约西奈山伊坎医学院副教授、前蔡立慧实验室博士后乔尔·布兰查德（Joel Blanchard）。 该研究由哈佛医学院和麻省总医院助理教授爱丽丝·斯坦顿（Alice Stanton，前兰格和蔡立慧实验室博士后）及阿博尔生物科技公司高级科学家阿黛尔·布布尼斯（Adele Bubnys，前蔡立慧实验室博士后）领导。

氰染色显示miBrain培养物中整合的六种主要细胞类型。

融合两类模型的优势

模型对脑复杂性的还原度越高，就越适合推断人类生物学运作方式及潜在疗法对患者的影响。 在大脑中，神经元彼此及与各种辅助细胞相互作用，所有这些细胞都排列在包含血管等元件的三维组织环境中。 这些相互作用对健康至关重要，任何一种都可能引发疾病。

仅含一两种细胞类型的简单培养物相对容易且快速地批量创建，但无法向研究人员展示对理解健康或疾病必不可少的众多相互作用。 动物模型体现了脑的复杂性，但维护困难、成本高昂、结果产出缓慢，且与人类差异较大，有时会产生不同结果。

miBrains结合了两类模型的优势，在保留实验室培养细胞系的易用性和速度的同时，使研究人员获得更贴近人脑组织复杂生物学的结果。 此外，它们源自个体患者，因此能个人化匹配个体基因组。 在该模型中，六种细胞类型自组装成功能单元，包括血管、免疫防御和神经信号传导等特征。 研究人员确保miBrains还具备血脑屏障，能够控制包括大多数传统药物在内的物质进入大脑。

“miBrain作为一项科学成就令人振奋，”兰格表示。 “在药物开发中减少使用动物模型的趋势，可能使此类系统成为发现和开发新的人类药物靶点的日益重要的工具。”

功能性脑模型的两种理想组合

设计整合如此多细胞类型的模型面临诸多挑战，需要多年时间才能克服。 其中最关键的是找到一种能为细胞提供物理结构并支援其存活的基质。 研究团队从自然组织中包围细胞的环境——细胞外基质（ECM）——获得灵感。 miBrain基于水凝胶的「神经基质」通过定制的多糖、蛋白聚糖和基底膜混合物类比脑ECM，为所有主要脑细胞类型提供支架，同时促进功能性神经元的发育。

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第二种关键组合是细胞比例，以形成功能性神经血管单元。 过去几十年来，细胞类型的实际比例一直存在争议，即使最先进的方法也只能提供粗略指导，例如少突胶质细胞占所有细胞的45-75%或星形胶质细胞占19-40%。

研究人员从患者捐赠的诱导多能干细胞开发出六种细胞类型，并验证每种培养的细胞类型都高度还原了自然存在的脑细胞。 随后，团队通过实验反覆调整，直到找到能形成功能健全、结构正确的神经血管单元的细胞类型平衡。 这一费力的过程最终成为miBrains的一个优势特征：由于细胞类型是分别培养的，每种细胞都可进行基因编辑，从而使最终模型能够定制以复制特定健康和疾病状态。

“其高度模组化设计使miBrain脱颖而出，提供了对细胞输入、遗传背景和感测器的精确控制——这些功能在疾病建模和药物测试等应用中非常有用，”斯坦顿表示。

利用miBrain发现阿尔茨海默病机制

为测试miBrain的能力，研究人员开展了一项关于APOE4基因变异的研究，该变异是阿尔茨海默病发展的最强遗传预测因数。 尽管星形胶质细胞是已知的APOE蛋白主要生产者，但携带APOE4变异的星形胶质细胞在疾病病理中的作用却知之甚少。

miBrains非常适合此任务，原因有二。 首先，它们将星形胶质细胞与其他脑细胞类型整合，从而类比其与其他细胞的自然相互作用。 其次，由于该平台允许团队单独整合细胞类型，因此可在所有其他细胞类型携带非阿尔茨海默病风险基因变异APOE3的培养物中研究APOE4星形胶质细胞。 这使研究人员能够分离出APOE4星形胶质细胞对病理的贡献。

在一个实验中，研究人员比较了单独培养的APOE4星形胶质细胞与APOE4 miBrains中的星形胶质细胞。 他们发现，只有在miBrains中，星形胶质细胞才表达出许多与阿尔茨海默病相关的免疫反应指标，表明多细胞环境促成了这一状态。

研究人员还追踪了与阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白和磷酸化tau蛋白，发现全APOE4 miBrains会积累这些蛋白，而全APOE3 miBrains则不会，这符合预期。 然而，在携带APOE4星形胶质细胞的APOE3 miBrains中，他们发现仍存在淀粉样蛋白和tau蛋白的积累。

随后，团队深入研究了APOE4星形胶质细胞与其他细胞类型的相互作用如何导致其对疾病病理的贡献。 先前研究暗示了与脑小胶质免疫细胞的分子对话。 值得注意的是，当研究人员在不含小胶质细胞的条件下培养APOE4 miBrains时，其磷酸化tau蛋白的产生显著减少。 当研究人员用星形胶质细胞和小胶质细胞共同培养的培养基处理APOE4 miBrains时，磷酸化tau蛋白增加; 而用仅含星形胶质细胞或小胶质细胞的培养基处理时，tau蛋白产量并未增加。 因此，这些结果提供了新证据，证明小胶质细胞和星形胶质细胞之间的分子对话确实是磷酸化tau蛋白病理所必需的。

未来，研究团队计划为miBrains添加新功能，以更紧密地类比工作大脑的特征，例如利用微流体技术使血液流经血管，或采用单细胞RNA测序方法改进神经元分析。

研究人员预计，miBrains将推动阿尔茨海默病及其他疾病的研究发现和治疗方法的进步。

“鉴于其复杂性和模组化，印度原装进口壮阳药哪里买 无副作用植物壮阳补品 增强性能力天然草本配方 改善早泄的口服产品 男性持久力不足怎么办 长期调理男性功能保健食品 壮阳产品有用吗未来有无限可能，”斯坦顿表示。 “其中包括利用它来深入了解疾病靶点、治疗效果的高级读数以及药物递送载体的优化。”

“我最兴奋的是为不同个体创建个性化miBrains的可能性，”蔡立慧补充道。 “这有望为开发个性化医学铺平道路。”

本研究由BT慈善基金会、Freedom Together基金会、Robert A.和Renee E. Belfer家族、Lester A. Gimpelson、Eduardo Eurnekian、Kathleen和Miguel Octavio、David B. Emmes、Halis家族、皮考尔学习与记忆研究所及一位匿名捐赠者资助。

作者：大卫·奥伦斯坦（David Orenstein），皮考尔学习与记忆研究所; 本达塔·施罗德（Bendta Schroeder），麻省理工学院科赫综合癌症研究所

关键词：类器官、干细胞、阿尔茨海默病失智

生物学曾有一个基本公理：细胞命运是单行道——一旦细胞决定成为肌肉、皮肤或血细胞，将永远保持该身份。 这一认知在十年前被颠覆，当时日本科学家山中伸弥将四种简单因数引入皮肤细胞，使其重返类似胚胎的状态，能分化为体内几乎所有细胞类型。

科学家们满怀希望地利用2012年诺贝尔奖得主山中伸印度原装进口壮阳药哪里买 无副作用植物壮阳补品 增强性能力天然草本配方 改善早泄的口服产品 男性持久力不足怎么办 长期调理男性功能保健食品 壮阳产品有用吗 持久不泄男用胶囊推荐品牌 壮阳补肾每日保健调理选择 中年男性补肾壮阳保健弥的发现，试图开发基于患者自身细胞的革命性疗法。 然而该过程始终缓慢低效，科学家们难以找到其遗传学解释。

在1月30日出版的《细胞》杂志中，耶鲁医学院研究团队确定了细胞“返老还童”的主要障碍——细胞周期速度，即细胞完成一次分裂所需时间。

当细胞周期加速至特定阈值，维持细胞命运定向发展的屏障便会减弱。 此时细胞极易改变身份，转化为具有多能性的状态，即能分化为多种细胞类型。

“这好比钢铁受热软化：温度足够高时，坚硬的钢材变得可塑，轻松重塑形状，”耶鲁干细胞中心细胞生物学助理教授、论文主要作者郭尚钦解释道，“当细胞回圈速度极快，它们便不再面临多能性转化的固有障碍。 “

郭团队聚焦造血细胞研究，这类细胞分裂时通过特定周期变化生成新血细胞。 正常情况下，造血祖细胞仅产生血细胞。 但引入山中因数后，部分造血细胞可转化为其他类型。 新报告发现：处理后的造血细胞若在八小时内完成周期（远快于成年细胞常规速度），则倾向获得多能性; 周期较慢的细胞则维持血细胞特性。

“该发现革新了细胞命运

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在过去二十年间，多轮干细胞移植和免疫疗法已被纳入高危神经母细胞瘤的标准治疗方案，作为强化化疗的补充手段，使这种儿童癌症的生存率大幅提升。 然而，根据首项纳入新疗法后针对该人群后期效应的研究显示，大多数幸存者仍遭受治疗带来的长期并发症。 相关成果发表于《柳叶刀儿童与青少年健康》期刊。

该研究牵头作者、芝加哥安与罗伯特·勒里儿童医院（Ann & R

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全球范围内，神经母细胞瘤占儿童癌症病例的8%-10%，确诊中位年龄为17-18个月，90%病例发生在5岁以下儿童，其中超过半数患儿属于高危类型。 过去二十年前，高危神经母细胞瘤的五年预期生存率不足25%; 如今完成全部治疗的患者，三年无事件生存率已达66%。

本研究纳入2017至2021年间北美、纽西兰和澳大利亚88家儿童肿瘤协作组（COG）医院的375名高危神经母细胞瘤幸存者，参与者入组年龄5-50岁，且均在2000年1月1日或之后确诊。

研究数据显示：327名参与者中72%出现中重度听力损失; 360名参与者中24%存在生长障碍; 373名参与者中51%体重过轻; 207名参与者进行的肺功能检测显示8%存在肺容量受限（限制性肺疾病）。 多数参与者至少存在两种​​需临床干预的后期效应，且随访时间越长，后期效应发生率越高。

与单次干细胞移植相比，接受多次干细胞移植的患者生长障碍和限制性肺疾病风险显著增加，但免疫疗法未导致后期效应上升。 Henderson博士解释：「神经母细胞瘤化疗类型与听力损失的关联已被充分证实，因此研究中绝大多数幸存者受影响并不意外。 早期干预及关注听力障碍儿童的教育需求，或能减轻此类后期效应对生活质量的影响。 但更令人关注的是，超半数幸存者体重过轻，这很可能影响生长发育——生长

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障碍是儿童癌症幸存者常面临的加速衰老迹象，会增加与老年相关的各类慢性健康问题风险。 ”

该研究结果将用于更新儿童肿瘤协作组的儿童癌症幸存者护理指南，该指南将明确幸存者应接受的基于暴露史的筛查专案等关键建议。

在一项将衰老生物学与癌症风险联系起来的发现中，东京大学的科学家们发现，同一类型的皮肤干细胞既可以导致发色变淡，也可以引发皮肤癌——这取决于它们所经历的损伤类型。 这一发现揭示了人体微观应激反应如何同时影响衰老和疾病。

赋予头发颜色的干细胞

头发的颜色来源于称为黑色素细胞的色素产生细胞，这些细胞由每个毛囊隆起区域的黑色素干细胞发育而来。 随着年龄增长，这些细胞往往会减少，导致头发变灰或变白。 然而，有时它们会保留并发生突变，增加黑色素瘤的风险，这是一种潜在致命的皮肤癌。

科学家们早就知道黑色素干细胞（McSC）的损失会导致头发变白。 研究人员想要了解的是，为什么有些干细胞无害地消失，而另一些则存活足够长的时间变成致命的。 由Emi Nishimura教授和Yasuaki Mohri助理教授领导的研究团队发现，这是因为这些细胞对损伤的反应以及它们从附近细胞（即它们的“生态位”）接收到的化学信号。

基因毒性损伤导致黑色素干细胞产生不同结果。 在细胞毒性基因毒素暴露下，如X射线照射，McSC自我更新能力受损，导致细胞耗竭和头发变白。 (CREDIT: Emi K. Nishimura from The University of Tokyo, Japan)

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两种类型的细胞损伤

研究人员将小鼠的McSCs暴露于两种压力下：DNA双链断裂（DSBs）—一种负面的基因组损伤—以及如紫外线B光或化学物质DMBA等致癌物。 当诱导DSBs时，干细胞启动了一种称为衰老偶联分化的内置安全机制。

涉及p53–p21通路，该机制阻止有缺陷的干细胞自我更新。 相反，它们成长为色素细胞并最终丢失。 结果是头发变白，但代价是保护——这些受损细胞不再可能变成癌细胞。

当将致癌物添加到混合物中时，所有这些都发生了变化。 尽管存在DNA损伤，致癌物阻止了McSCs的减少。 相反，一个生存回路接管了。 由花生四烯酸提供能量并由邻近皮肤细胞产生的信号分子KIT配体（KITL）的代谢通路，鼓励受损干细胞继续分裂。 这种持续性虽然对维持色素沉着有用，但也使细胞更可能转变为黑色素瘤。

年龄和辐射相关的McSC耗竭及导致的头发变白。 (CREDIT: Nature Cell Biology)

观察McSCs做出选择

通过在小鼠中使用长期成像，Nishimura的研究人员实时监测了McSC的行为。 幼鼠拥有健康的干细胞储备，在每个生长周期中恢复颜色。 老年小鼠已经耗尽了这些细胞的大部分，说明了耗竭如何使毛囊衰老。

当将诱导DSB的辐射应用于动物时，McSC数量急剧下降，类比了早发性白发。 但在那些也接受了致癌物处理的小鼠中，辐射导致的预期细胞损失基本上不存在——致癌物推翻了保护性减少反应。 分子分析显示，存活的细胞触发了花生四烯酸代谢，附近表皮中的KITL水准增加。

当从系统中移除KITL时，受损的McSCs丢失，头发再次变白。 给予补充KITL逆转了这种损失，显示了生态位信号如何决定细胞的生存和死亡。

DMBA通过AA代谢拮抗辐射诱导的头发变白。 (CREDIT: Nature Cell Biology)

一个细胞，两种命运

结果指向一种有趣的二元性。 一个干细胞群可以朝两个方向发展：耗竭，导致可见的衰老但能抵抗癌症; 或持续，保持色素沉着但易患黑色素瘤。

正如Nishimura解释的那样，“同一干细胞群可以根据压力类型和微环境信号遵循对抗性的命运——耗竭或扩张。 “

这表明，头发变白和黑色素瘤不是单独的事件，而是同一生物决策树的并行分支。 一个分支朝着安全方向发展，代价是青春; 另一个分支则保留活力，但以稳定性为代价。

衰老、保护与风险

虽然白发可能对癌症具有保护作用这一含义近乎诗意，但研究人员警告不要过度简化这种关联。 决定癌症风险的不是发色，而是身体清除受损干细胞的机制。 这提醒我们，衰老过程（如头发变白）实际上本身就是防御机制，而不仅仅是衰退的前兆。

头发变白与黑色素瘤之间的基于干细胞的表型拮抗作用。 (CREDIT: Nature Cell Biology)

与此同时，干扰这一过程可能会产生相反的后果。 试图拯救或恢复色素产生干细胞可能会保留健康年轻的头发，但无意中鼓励含有危险突变的细胞存活。 任何对McSCs的治疗都需要在延缓衰老和避免癌症之间进行巧妙的平衡。

该研究提供了一个描述身体如何平衡保护和再生的新模型。 它假设我们所描述的衰老在某些情况下可能是身体避免更糟糕情况的方式。 灰白头发或细胞损失不一定意味着失败，而是自我保护机制的迹象——证明身体知道何

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时停止再生以避免疾病。

研究的实际应用

这一发现为调节干细胞对损伤反应的新疗法打开了大门。 通过了解KITL通路和花生四烯酸代谢在McSC存活中的功能，研究人员可以创建安全地诱导老化组织再生或增强癌症预防的方法。

例如，通过破坏KITL信号来清除受损细胞可以在它们变成恶性之前将其摧毁。 或者，干扰衰老分化过程可以在不损害安全性的前提下减缓可见的衰老。

这些结果可以为皮肤衰老、皮肤色素沉着障碍甚至黑色素瘤的预防提供更智慧的治疗方法——将美容和医学科学结合起来。

研究结果在线发表在《自然细胞生物学》杂志上。

新研究揭示了毛囊中干细胞对压力的不同反应机制，其结果截然不同。 虽然白发常被视为衰老的不悦症状，但最新研究表明这可能源于一种防御癌症风险的生物过程。

本月早些时候，东京大学团队在《自然细胞生物学》期刊发表的研究利用实验小鼠探究了特定干细胞对DNA损伤的反应机制，发现白发现象与黑色素瘤（一种皮肤癌）存在关联。

DNA损伤、衰老与癌症

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人体细胞持续面临内外部因素导致的DNA损伤，这在衰老和癌症发展中均扮演关键角色。 科学家长期难以明确其具体机制，尤其是受损干细胞如何长期影响组织健康。 黑素细胞干细胞（McSCs）作为可自我更新并分化为成熟黑素细胞（负责皮肤毛发色素生成）的特殊干细胞，在哺乳动物毛囊中以未成熟黑素母细胞形态存在，维持着色素系统。

研究发现：当遭遇DNA双链断裂时，McSCs会永久性分化并流失，导致白发产生——该过程称为“衰老性分化”。 然而当接触某些致癌物时，McSCs却保持自我更新能力并发生克隆扩增。 换言之，即使DNA受损，它们仍避免衰老性分化，促使McSCs“走向易患肿瘤的命运”。

“这些发现表明，同一群干细

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两种潜在命运

简言之，这两种结果均源于McSCs对DNA损伤的反应机制：细胞可能选择分化并退出系统（导致白发），或持续分裂增殖——受损McSCs的持续存在最终可能引发肿瘤。

研究者强调，该成果并非证明白发能预防癌症，但表明衰老性分化是应激触发的保护通路，能有效清除潜在有害细胞。 “小鼠McSC命运追踪显示，当遭遇DNA双链断裂时，这些干细胞会启动细胞衰老耦合分化机制，导致其被选择性清除并产生白发，从而有效预防黑色素瘤，”研究报告解释道。

因此当下次你或年长家人抱怨白发时，请记住：这可能是人体天然抗癌的保护性特征。

对许多人来说，发现第一根白发是衰老的标志。

但东京大学的最新研究表明，白发实际上可能是身体自然防御系统对抗癌症的一部分。

我们的细胞不断暴露在可能损害DNA的环境中——如

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阳光、污染甚至正常的细胞活动。 随着时间推移，这种损伤会累积。 它在衰老和癌症中都起著作用，但科学家尚未完全理解干细胞——尤其是头发中的干细胞——如何应对这种压力。

这项发表在《自然·细胞生物学》杂志上的研究由Emi Nishimura教授和Yasuaki Mohri副教授领导，聚焦于一种称为黑色素细胞干细胞的特殊细胞。

这些细胞生活在毛囊中，负责产生赋予头发和皮肤颜色的色素。 当它们正常工作时，会在每次头发生长周期中再生，使头发保持乌黑。

研究人员发现，当这些产生色素的干细胞经历严重的DNA损伤——特别是称为双链断裂的类型——它们会经历一个称为“衰老耦合分化”的过程。

简单来说，它们停止分裂，永久转变为成熟的色素细胞，然后消失。 结果是头发失去颜色并变白。

这听起来可能像是坏事，但实际上是保护性反应。 通过迫使受损干细胞停止增殖，身体防止它们癌变。 研究团队发现，这一过程受一种名为p53-p21的分子通路控制，它像细胞刹车一样阻止有风险的细胞生长。

然而，当身体暴露于某些致癌物质（如紫外线辐射或化学致癌物）时，情况就会发生变化。

在这种情况下，黑色素细胞干细胞不会经历这种自我保护过程。 它们不会停止活动，而是继续增殖——即使DNA受损。

研究人员发现，周围组织中存在的一种称为KIT配体的信号分子有助于这些受损细胞存活和生长。 不幸的是，这可能推动它们转变为肿瘤细胞，导致黑色素瘤等皮肤癌。

Nishimura教授解释说，

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强硬药局官网 强硬药局订购商城 强硬药局精选品牌 强硬药局资讯 强硬药局LINE社群 外用增强型壮阳药 延时控制型壮阳药 日常保健品这一发现表明相同的干细胞可以采取两条截然相反的路径——要么耗尽自身并消失（导致白发），要么不受控制地扩张（增加癌症风险）。

这一切取决于细胞面临的压力类型及其从环境中接收的信号。

研究人员强调，有白发并不意味着你对癌症免疫。 相反，研究表明，头发变白可能是身体保护系统正常工作的标志。 通过触发这种“自毁”机制，身体清除了可能造成伤害的细胞。

这项研究为衰老和癌症在细胞层面的联系提供了新见解。 它表明，失去头发颜色可能不仅仅是衰老不可避免的一部分——它也可能是身体保护我们安全的一种巧妙方式。

为什么头发会变白？ 这种常见的衰老标志如何与威胁生命的疾病相关联？

一项新研究可能已经确定了白发与一种最致命的皮肤癌之间的联系。

由东京医科牙科大学的Emi K. Nishimura博士领导的研究人员发现，毛囊中的色素生成干细胞对压力的反应方式截然不同。

根据大学新闻稿，根据环境的不同，这些细胞要么死亡，导致白发，要么存活并以可能引发黑色素瘤的方式增殖。

这些发现于10月6日发表在《自然·细胞生物学》期刊上。

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该团队使用小鼠模型和组织样本研究了黑色素细胞干细胞，即赋予头发和皮肤颜色的细胞。 通过将这些细胞暴露于损伤DNA的压力形式下——例如类比紫外线照射的化学物质——科学家观察了这些细胞在其自然环境中的行为。

一些细胞通过停止正常的自我更新过程并转变为很快死亡的成熟的色素细胞来应对损伤。 这使头发失去了颜色来源，导致白发。 在小鼠中，受损的色素细胞有时会停止更新并转变为短命的成熟细胞，导致头发变白。

但当研究人员改变周围组织以促进细胞存活时，受损的干细胞开始再次分裂而不是关闭。 这些存活的细胞积累了更多的基因损伤，在某些情况下，开始表现得像癌细胞。

附加实验表明，细胞环境中的某些信号——包括一种名为KIT配体的促进细胞生长的分子——有助于决定细胞的走向。

换句话说，同一种细胞可能无害地消失，也可能成为黑色素瘤的种子，这取决于它从附近组织接收到的信号。 该研究表明，身体对压力的反应可能意味着白发和癌症之间的差异。

Nishimura在新闻稿中表示：「它将头发变白和黑色素瘤重新定义为并非无关的事件，而是干细胞应激反应的不同结果。 “

Nishimura的团队将这一

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程描述为衰老和癌症之间的生物学权衡，但这并不意味着白发可以预防癌症。

相反，研究表明，当色素细胞停止分裂并死亡时，这是身体清除受损细胞的方式。 如果这个过程不发生，受损细胞继续存在，它们可能会变成癌症。

该研究在小鼠身上进行，但其意义可能帮助科学家理解为什么有些人没有明显警告迹象就患上黑色素瘤，以及自然衰老机制实际上如何提供抗癌保护。

目前，研究人员表示，这一发现表明身体的细胞反应是多么精细平衡，以及这种平衡的微小变化可能意味着无害的衰老迹象和威胁生命的疾病之间的差异