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简而言之

• 科学家发现，将干细胞的能量来源从葡萄糖改为半乳糖，可以创造出具有增强能力和发育潜力的“超级”干细胞。
• 这种代谢转换启动了去乙醯化酶蛋白，改善了细胞对基因表达的调控，从而提高了细胞DNA中的“信号-杂讯比”，类似于衰老过程中的机制。
• 该研究在生育治疗和再生医学领域具有潜在应用，可能提高体外受精（IVF）的成功率，并开发出针对帕金森病等疾病的治疗方法。

哥本哈根—— 哥本哈根大学的一项引人注目的研究表明，通过改变细胞的能量来源，可以显著改变它们的身份和能力，这一发现可能会彻底改变细胞发育和衰老过程的未来。

通过迫使胚胎干细胞切换能量来源，研究人员将它们转化为更具多功能性和强健性的细胞类型。 这种代谢转换触发了一系列分子变化，从根本上重新程式设计了这些细胞。

“我们展示了通过改变饮食，干细胞可以恢复活力并变成’超级’干细胞。

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这迫使它们以不同于平常的方式代谢能量，这个过程基本上重新程式设计了干细胞。 “第一作者罗伯特·博恩（Robert Bone）说，他是诺和诺德基金会干细胞医学中心（reNEW）的助理教授。

哥本哈根团队通过用半乳糖替代小鼠胚胎干细胞培养基中的葡萄糖发现了这一点。 这种简单的替换迫使细胞更多地依赖氧化磷酸化而不是糖酵解来产生能量。

“真正令人震惊的是，它们不仅在分化方面表现更好，而且在标准培养条件下，它们保持健康的时间也更长。 而且这种方法相对简单。 “通讯作者约书亚·布里克曼（Joshua Brickman）说，他是reNEW的教授。

显微镜下放大的胚胎有丝分裂干细胞，3D插图。 （© Eduard Muzhevskyi – stock.adobe.com）

细胞身份的代谢关键

这种代谢转换启动了称为去乙醯化酶的蛋白质，这些蛋白质去除组蛋白（DNA缠绕的蛋白质）和转录因数（控制基因活性的蛋白质）上的化学标签。 结果是研究人员称之为「增强代谢胚胎干细胞」 （EMESCs） ，其性能优于常规胚胎干细胞。

当将这些代谢增强的细胞注射到发育中的小鼠胚胎中时，它们更有效地贡献于各种组织，并显示出更大的能力发展成胚胎和胚外组织，证明了其增加的发育潜力。

一种名为SOX2的关键蛋白质对于维持干细胞特性至关重要，在这些代谢改变的细胞中工作得更加高效。 启动的去乙醯化酶去除了SOX2特定位点上的化学标签，使其更牢固地结合DNA并激活维持增强干细胞状态所必需的基因。

“超级”干细胞在未来如何应用？

这种饮食变化引起的代谢过程改善了研究人员所说的细胞DNA中的「信号-杂讯比」。 。 这种变化使冗余遗传资讯区域的DNA更加紧密，同时使重要的指令更加可访问。

研究人员将其比作在一个嘈杂的体爱飞机杯 阴蒂高潮液 阴茎增大药 阴茎增大膏 阴茎增大器 速效双效药 速效持久药 速效勃起药 迷情型药 费洛蒙香水 听话型乖乖水 男性用药 男性外抹药 淫汁水 昏睡药 持久延时液 女性春药 女性外涂 失忆型药 增欲按摩油 增欲催情药 口交润滑液 印度神油液 催情药 保养增强药 乳头刺激液餐厅里与我们的祖父母交谈，他们难以听到我们在说什么，不仅因为我们说话不够大声，还因为背景噪音太强。 衰老的干细胞在其基因组中也会经历类似的困难。

一个特别有前景的应用可能是生育治疗。 “’超级’干细胞似乎更擅长生成形成卵黄囊的细胞系。 先前的研究发现，在培养皿中培养的胚胎中，卵黄囊的形成对其植入和成功妊娠的能力非常重要。 博恩解释说。

布里克曼补充说：「我们希望改进体外受精技术，通过开发使用相同代谢过程的体外受精培养基。 希望它能用于临床中的胚胎培养，提高植入成功率。 ”

除了生育治疗，研究人员还看到了再生医学领域的潜在应用。 “鉴于我们现在有了一个简单的手段来恢复细胞活力，我们想研究这种技巧是否适用于各种细胞类型。 例如，我们能否用这种饮食来恢复肝细胞或心肌细胞，并用它们来治疗充血性心力衰竭或肝硬化患者？ 也许我们可以用这种技巧来再生衰老细胞，治疗帕金森病、骨质疏松症或糖尿病等疾病。 “布里克曼建议。

该论文发表在《EMBO杂志》上。

每年，超过一百万的女性进入更年期。

几十年来，更年期一直被视为一个生物里程碑——不可避免、自然且不可逆

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转。 但现在，研究人员开始质疑这一观点。

顶尖科学家们正在研究可能推迟甚至完全阻止更年期的治疗方法。

如果我们能够减缓卵巢老化，我们或许能够比任何人想像的更长时间地保持激素平衡和生育能力。

虽然这听起来像是科幻小说，但相关研究已经在进行中。

科学背后的转变

哥伦比亚大学和耶鲁大学的两个先驱团队正在探索不同的策略。

一种方法是在更年期到来之前冷冻卵巢组织，然后在之后重新植入以恢复激素产生。

这是一种微创手术，目前仍处于实验阶段——但已显示出希望。

与此同时，一种名为雷帕霉素的药物引起了关注。 该药物最初用于防止器官排斥，但也可能减缓每月卵子的损失。

在早期研究中，它显示出延长动物卵巢功能的迹象。 现在，它正在女性身上进行测试。

生物技术公司也加入了这场竞赛。 一家公司正在开发由干细胞制成的支持细胞，希望以此来恢复老化的卵巢。

其他公司则针对加速生殖衰老的细胞废物和炎症。

女性生命的新时间线？

如果更年期成为可选项，会发生什么？

一些科学家认为，健康益处可能是巨大的：更强健的骨骼、更低的心脏病风险以及更好的心理健康。

其他人则指出潜在的风险，比如长速效持久药 速效勃起药 迷情型药 费洛蒙香水 听话型乖乖水 男性用药 男性外抹药 淫汁水 昏睡药 持久延时液 女性春药 女性外涂 失忆型药 增欲按摩油 增欲催情药 口交润滑液 印度神油液 催情药 保养增强药 乳头刺激液期暴露于雌激素可能会增加患癌风险。

但除了生物学之外，社会影响也是显而易见的。 更长的生育寿命是否会改变我们对母性、衰老甚至身份的看法？

仍然有很多未知数。 科学还处于早期阶段。 但有一点是明确的：更年期必须发生——而且必须在女性生命的早期发生的假设现在正受到质疑。

本文基于《国家地理》的资讯。

科学家发现中年腰围增加的原因

众所周知，腰围在中年时往往会增加，但这个问题不仅仅是外观上的问题。 腹部脂肪会加速衰老并减缓新陈代谢，增加患糖尿病、心脏病和其他慢性疾病的风险。

现在，由美国最大的癌症研究和治疗组织之一——希望之城（City of Hope）进行的临床前研究揭示了与年龄相关的腹部脂肪背后的细胞元凶，为我们理解为什么中年时腰围会扩大提供了新的见解。 这项发表在《科学》杂志上的研究结果表明，未来可能有新的治疗靶点来预防腹部脂肪堆积，并延长我们的健康寿命。

“人们随着年龄的增长往往会失去肌肉并增加体脂——即使他们的体重保持不变，”该研究的共同通讯作者、希望之城亚瑟·里格斯糖尿病与代谢研究所分子和细胞内分泌学副教授王琼（Annabel Wang）博士说。

“我们发现，衰老触发了一种新型成体干细胞的到来，并增强了身体大量产生新的脂肪细胞，尤其是在腹部。”

与加州大学洛杉矶分校实验室的共同通讯作者夏阳合作，科学家们进行了一系列小鼠实验，并在人类细胞上进行了验证。 王和她的同事们专注于白色脂肪组织（WAT），这种脂肪组织负责与年龄相关的体重增加。

虽然众所周知，脂肪细胞会随着年龄的增长而变大，但科学家们怀疑WAT也通过产生新的脂肪细胞而扩张，这意味着它可能具有无限增长的潜力。

为了验证这一假设，研究人员将重

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点放在脂肪细胞前体细胞（APCs）上，这是一种存在于WAT中的干细胞，可以演变成脂肪细胞。 希望之城的研究团队首先将年轻和老年小鼠的APCs移植到另一组年轻小鼠体内。

来自老年动物的APCs迅速生成了大量的脂肪细胞。 然而，当研究团队将年轻小鼠的APCs移植到老年小鼠体内时，这些干细胞并没有制造出许多新的脂肪细胞。 结果证实，老年APCs无论宿主年龄如何，都有能力独立生成新的脂肪细胞。

利用单细胞RNA测序，科学家们接下来比较了年轻和老年小鼠的APC基因活性。 虽然在年轻小鼠中几乎不活跃，但在中年小鼠中，APCs被强烈启动并开始大量生产新的脂肪细胞。

“尽管大多数成体干细胞的生长能力随着年龄的增长而减弱，但对于APCs来说，情况恰恰相反——衰老解锁了这些细胞进化和扩散的能力，”希望之城基因调控与药物发现研究鲁思·B. & 罗伯特·K. 兰曼捐赠教授兼分子与细胞内分泌学系主任阿道夫·加西亚-奥卡纳说。

“这是首次证明我们的腹部随着年龄的增长而扩张是因为APCs高产出新的脂肪细胞。”

衰老还将APCs转变为一种称为年龄特异性前脂肪细胞（CP-As）的新类型干细胞。 CP-A细胞在中年时出现，积极地生成新的脂肪细胞，解释了为什么老年小鼠会增加更多体重。 一个称为白血病抑制因数受体（LIFR）的信号通路对于促进这些CP-

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A细胞增殖和演化成脂肪细胞至关重要。

“我们发现，身体的脂肪生成过程是由LIFR驱动的。 虽然年轻小鼠不需要这个信号来制造脂肪，但老年小鼠需要。 我们的研究表明，LIFR在触发CP-A细胞生成新的脂肪细胞和在老年小鼠中扩大腹部脂肪方面起着关键作用。 ”

使用单细胞RNA测序，王和她的同事们接下来研究了来自不同年龄段的人类组织样本中的APCs。

再次，研究团队也在中年人的组织中识别出类似的CP-A细胞，其数量有所增加。 他们的发现还说明，人类的CP-A细胞具有高度生成新脂肪细胞的能力。

“我们的发现强调了控制新脂肪细胞生成以应对与年龄相关的肥胖的重要性。 了解CP-A细胞在代谢紊乱中的作用以及这些细胞在衰老过程中如何出现，可能会带来减少腹部脂肪和改善健康及寿命的新医疗解决方案，“王说。

未来的研究将集中在跟踪动物模型中的CP-A细胞，观察人类中的CP-A细胞，并开​​发新的策略来消除或阻断这些细胞，以防止与年龄相关的脂肪增加。

希望之城的研究人员发现了一种新的干细胞类型，称为CP-As，这种细胞在中年时出现，并通过转化为脂肪细胞来驱动腹部脂肪的生成，解释了年龄相关的腹部体重增加。 他们的研究发现LIFR信号通路激活这些细胞，为减少腹部脂肪和改善健康提供了潜在的治疗靶点。

众所周知，腰围在中年时往往会扩大，但问题远不止外观。 腹部脂肪与加速衰老和代谢减慢有关，从而增加了糖尿病、心血管疾病和其他慢性病的风险。 然而，年龄如何将六块腹肌变成柔软的肚子的确切机制尚不清楚。

现在，来自美国最大的癌症和糖尿病研究中心之一——希望之城的新临床前研究表明，年龄相关的腹部脂肪积累的关键细胞机制。

这项发表在《科学》杂志上的研究阐明了为什么随着年龄增长，脂肪会集中在腰部——并揭示了一个有前景的治疗靶点，可能有助于防止腹部脂肪并支援更健康的衰老。

“人们通常会在年龄增长过程中失去肌肉并增加体脂——即使他们的体重保持不变，”该研究的共同通讯作者、希望之城亚瑟·里格斯糖尿病与代谢研究所分子与细胞内分泌学副教授王琼（Annabel Wang）博士说。 “我们发现，衰老会触发一种新的成体干细胞的到来，并增强身体大量产生新的脂肪细胞，特别是在腹部。”

与加州大学洛杉矶分校实验室的共同通讯作者夏阳博士合作，科学家们进行了一系列小鼠实验，随后在人体细胞上进行了验证。 王琼及其同事专注于白色脂肪组织（WAT），这是导致年龄相关体重增加的脂肪组织。

研究脂肪生成干细胞

虽然已知脂肪细胞会随着年龄的增

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长而变大，但科学家们怀疑WAT也通过产生新的脂肪细胞而扩展，这意味着它可能具有无限的增长潜力。

为了验证这一假设，研究人员集中研究了脂肪细胞前体细胞（APCs），这是一组存在于WAT中的干细胞，可以演变成脂肪细胞。

希望之城团队首先将年轻和老年小鼠的APCs移植到第二组年轻小鼠中。 来自老年动物的APCs迅速产生了大量的脂肪细胞。

当团队将年轻小鼠的APCs移植到老年小鼠中时，干细胞并没有制造出许多新的脂肪细胞。 结果证实，老年APCs能够独立地制造新的脂肪细胞，无论宿主的年龄如何。

衰老增强脂肪细胞生产

利用单细胞RNA测序，科学家们接下来比较了年轻和老年小鼠中APC基因的活性。 虽然在年轻小鼠中几乎不活跃，但APCs在中年小鼠中以极大的活力苏醒，并开始大量产生新的脂肪细胞。

“虽然大多数成体干细胞的生长能力随年龄增长而减弱，但对于APCs来说情况恰恰相反——衰老解锁了这些细胞的生长和扩散能力，”希望之城基因调控与药物发现研究鲁思·B. & 罗伯特·K. 兰曼捐赠教授、分子与细胞内分泌学系主任阿道夫·加西亚-奥卡纳博士说。 “这是首次证明我们的腹部在年龄增长过程中膨胀是因为APCs大量产生新的脂肪细胞。”

衰老还将APCs转变为一种新的干细胞类型，称为特定年龄的前脂肪细胞（CP-As）。 这些CP-A细胞在中年时出现，并积极产生新的脂肪细胞，解释了为什么老年小鼠会增重更多。

一个名为白血病抑制因数受体（LIFR）的信号通路被证明对促进这些CP-A细胞的增殖和演化成脂肪细胞至关重要。

“我们发现，身体的脂肪生成过程是由LIFR驱动的。 虽然年轻小鼠不需要这个信号来生成脂肪，但老年小鼠需要，“王琼解释说。 “我们的研究表明，LIFR在触发CP-As生成新的脂肪细胞和扩大老年小鼠的腹部脂肪方面起着关键作用。”

人类相关性和未来方向

使用单细胞RNA测序技术，王琼及其同事接下来在实验室中研究了不同年龄段的人类组织样本中的APCs。 再次，研究小组也在中年人的组织中发现了类似的CP-A细胞，其数量有所增加。 他们的发现还表明，人类的CP-As具有高度生成新脂肪细胞的能力。

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“我们的发现强调了控制新脂肪细胞形成以解决年龄相关肥胖的重要性，”王琼说。 “了解CP-As在代谢障碍中的作用以及这些细胞如何在衰老过程中出现，可能会带来减少腹部脂肪和改善健康及长寿的新医疗解决方案。”

未来的研究将集中在动物模型中追踪CP-A细胞，观察人类中的CP-A细胞，并开​​发新的策略以消除或阻断这些细胞，从而防止年龄相关的脂肪增加。

参考文献：「年龄驱动的独特脂肪前体细胞促进活跃的脂肪生成」由Guan Wang， Gaoyan Li， Anying Song， Yutian Zhao， Jiayu Yu， Yifan Wang， Wenting Dai， Martha Salas， Hanjun Qin， Leonard Medrano， Joan Dow， Aimin Li， Brian Armstrong， Patrick T. Fueger， Hua Yu， Yi Zhu， Mengle Shao， Xiwei Wu， Lei Jiang， Judith Campisi， Xia Yang 和Qiong A. Wang，2025年4月25日，《科学》。 DOI: 10.1126/science.adj0430

干细胞是自然界内置的修复团队，拥有再生组织和保持年轻特征的能力。 然而，并非所有干细胞都以相同的速度老化。 其中一种类型——黑色素干细胞（McSCs）——往往比其他类型的干细胞更早失效。 当它们失灵时，一个可见的结果就是白发。

最近发表在《自然》杂志上的一项研究为我们提供了新的视角，揭示了这些与色素相关的细胞是如何行为的。 研究结果表明，为什么McSCs会随着时间的推移而失去功能，并指出了逆转这一过程的可能性。 这些见解可能为未来的治疗方法提供动力，并加深我们对细胞层面衰老机制的理解。

探究干细胞在头发颜色中的作用

McSCs生活在毛囊内​​，并通过产生色素生成细胞（称为黑色素细

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胞）来控制头发的颜色。 它们在毛囊内的移动能力是关键。 随着它们在不同区域之间移动，它们可以在休眠干细胞和活跃的色素生成细胞之间切换。 这种移动性使它们能够在多个生长周期中再生并为新头发贡献颜色。

McSCs的独特之处在于它们的灵活性。 与其他许多干细胞在成熟过程中只能朝一个方向发展不同，McSCs可以在不同状态之间来回切换。 活体成像和单细胞RNA测序显示，这些细胞如何对局部信号做出反应，特别是WNT蛋白，这些蛋白质引导它们向分化方向发展。 这些信号在每次毛囊再生时都起着关键作用。

在一个健康的毛发生长周期中，McSCs会在生长阶段向下移动并转化为黑色素细胞，为新头发添加颜色。 但随着身体老化，许多这些细胞被卡住。 它们被困在毛囊的隆起区域，不再移动。 没有移动性，它们就无法成熟为黑色素细胞，头发就会变灰。

在纽约大学格罗斯曼医学院，研究人员使用小鼠模型探索了这种效应。 他们通过反覆拔掉毛发并强迫其再生来类比老化。 在年轻的小鼠中，只有15%的McSCs被卡住。 但在老化的老鼠中，几乎有一半变得不动。 这些被卡住的细胞无法再生或产生色素。 相比之下，移动的细胞可以持续工作长达两年。

这一模式揭示了一些重要的资讯。 McSCs并不是简单地磨损，而是失去了它们在角色和位置之间切换的独特能力。 虽然许多干细胞遵循固定的成熟路径，但McSCs依赖于它们的可塑性来保持头发颜色。 这种灵活性随着年龄的增长而减弱，但理解这一机制使科学家们更接近找到恢复它的方法。

“黑色素干细胞失去变色龙般的功能可能是导致头发变灰和失去颜色的原因，”该研究的资深研究员伊藤麻由美博士解释说。 她补充道：「我们的发现表明，移动性和可逆分化是保持头发健康和有颜色的关键。 ”

WNT信号的作用及未来方向

WNT信号在McSC功能中起着至关重要的作用。 在早期的研究中，这条通路被证明可以刺激McSCs成熟并产生色素。 然而，毛囊隆起区暴露的WNT信号显著少于富含这些蛋白质的胚芽区。 这种不平衡强调了细胞移动性对于维持色素的重要性。

为了进一步探索这些动态，研究团队计划研究恢复McSC移动性的方法。 “如果我们能够物理地将卡住的细胞移回胚芽区，或者增强它们的移动性，我们可能可以防止或逆转头发变灰，”该研究的主要研究员孙琪博士说。

潜在的方法包括使用小分子或其他剂来促进McSC的移动。 这些干预措施不仅可以保持头发颜色，还可以提供有关其他组织老化机制的见解。 McSC的可塑性表明，类似的原则可能适用于负责组织维护和再生的其他干细胞。

超出头发颜色的意义

McSC研究的影响远远超出了美学范畴

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。 干细胞对于组织再生至关重要，并且正在研究其治疗各种疾病的潜力。 McSC的发现可以为更广泛的衰老和再生医学研究提供资讯。 例如，了解如何恢复干细胞的功能可能导致治疗细胞修复机制失效的情况，如神经退行性疾病或某些癌症。

尽管前景广阔，干细胞疗法仍面临伦理和安全挑战。 一些人担心使用胚胎干细胞，而另一些人则质疑实验性治疗的长期安全性。 然而，诱导多能干细胞（不依赖胚胎）的进步和严格的临床试验为前进提供了途径。

纽约大学格罗斯曼医学院的研究突显了干细胞科学的变革潜力。 通过揭示McSCs如何失去功能并探索恢复其移动性的方法，科学家们为创新治疗方法铺平了道路。

这些进展不仅解决了诸如头发变灰等美容问题，还深化了我们对衰老和细胞再生的理解。 随着研究的进展，它可能会解锁解决多种与年龄相关状况的解决方案。

 坏死，一种细胞死亡形式，可能代表了改变人类衰老、疾病甚至太空旅行进程的最有希望的方法之一。 根据伦敦大学学院、药物发现公司LinkGevity和欧洲航太局（ESA）研究人员的一项新研究，坏死——当细胞因感染、损伤或疾病而意外死亡时——可能重新塑造我们对年龄相关疾病的理解和治疗方法。

这项发表在《自然·肿瘤基因》上的研究中，一个国际顶尖的科学家和临床医生团队探讨了坏死——即细胞因感染、损伤或疾病而意外死亡的过程——如何重塑我们对年龄相关疾病的理解和治疗方法。

挑战现有的观点，该论文汇集了癌症生物学、再生医学、肾脏疾病和太空健康方面的证据，认为坏死不仅是终点，而是衰老的一个关键驱动因素，为干预提供了机会。

来自伦敦大学学院肾脏与膀胱健康中心的研究作者Keith Siew博士表示：“没有人真正喜欢谈论死亡，即使是细胞死亡，这也许就是为什么人们对死亡生理学了解甚少。 而在某种程度上，坏死就是死亡。 如果足够多的细胞死亡，那么组织就会死亡，最终我们也会死亡。 问题是，如果我们能够暂停或停止坏死会发生什么？ ”

该研究的主要作者、位于剑桥巴布拉汉姆研究园区的生物技术公司LinkGevity的首席执行官Carina Kern博士说：“坏死仍然印度双效乐威庄 威尔刚viagra 乐威庄 白鐕双效片 秘密罪恶春药 午夜失忆水 天使的泪蓝宝石

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 是医学中的最后一个前沿领域——它是衰老、疾病、太空生物学和科学进步本身的共同线索。 ”

细胞是生命的基本构建块，它们可以通过多种方式死亡。 “程式性”细胞死亡是有益的、精心策划的过程，使我们的组织能够在整个生命过程中自我更新并正常运作。

但“非程式性”细胞死亡，或坏死，是一个不受控制且灾难性的过程，导致组织退化和生物衰退。

坏死过程的核心是钙，这是一种至关重要的资源，它通过决定哪些功能开启或关闭来有效控制细胞。 钙离子通常维持在细胞外比细胞内高10,000到100,000倍的水准。

当这种精细平衡失败时，钙会像电路短路一样涌入细胞，将细胞推向混乱。 与程式性死亡不同，在程式性死亡中细胞有序地解体，坏死会导致细胞破裂，将有毒分子释放到周围组织中。

这引发了一连串反应，导致广泛的炎症并影响组织修复，最终形成一个雪球效应，导致虚弱和慢性年龄相关疾病的发作，如肾病、心脏病和阿尔茨海默病。

Siew博士补充道：「当细胞死亡时，并不总是对邻居来说是一个和平的过程。 ”

值得注意的是，坏死在肾脏中可能具有最严重且被低估的影响。 坏死诱导肾病，可能导致需要移植或透析的肾衰竭。 到75岁时，几乎一半的人会因自然衰老过程而发展出某种程度的肾病。

另一项坏死干预可能产生重大影响的领域是太空飞行。 宇航员经常因低重力和宇宙辐射的影响而经历加速衰老和肾功能下降。 2024年的一项涉及Siew博士的研究表明，人类肾脏可能是长期太空任务的最终瓶颈。

作者们表示，找到解决这种加速衰老和肾病的方法可能是人类深空探索的最后边界。

来自南威尔士大学的论文作者、欧洲航太局生命科学工作组主席Damian Bailey教授说：“针对坏死不仅有可能乖乖水 ED  PE  他达那非 伐地那非 伟哥 催情 催情春药 催情水 催情液 催情产品 延时助 勃勃起功能障碍 口服治疗不举 增大增粗 增强勃起硬度 女性性冷淡 威尔钢

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Kern博士补充道：「在许多影响不同器官（如肺、肾、肝、脑和心血管系统）的年龄相关疾病中，持续的坏死级联反应推动了疾病的进展。 这通常伴随着受损细胞的愈合受损，导致纤维化、炎症和细胞损伤。 每个级联反应都会触发并放大下一个。

如果我们能防止坏死，哪怕只是暂时的，我们就能在源头上关闭这些破坏性循环，使正常的生理过程和细胞分裂恢复，甚至可能允许再生。 ”

该论文是由来自伦敦大学学院医学部、哈佛医学院附属布里格姆妇女医院、梅奥诊所、​​NASA太空健康计划、MRC分子生物学实验室、南威尔士大学和欧洲航太局等机构的临床医生和科学家合作完成的。

Ana María Cuervo，纽约爱因斯坦研究所的主任，同时也是长寿研究领域的世界领导者之一，希望改变我们衰老的方式。 “变老可以是你生命中最好的阶段，”她断言。

在学习医学期间，Ana María Cuervo（巴塞罗那，1966年出生）就已经知道自己不想从事临床工作，而是专注于研究。 她只是需要一个起点。 她在不同的医学专业中轮转实习，包括老年医学。 “当时给我留下深刻印象的是，对于由衰老引起的问题无能为力，”她回忆道。 “而我是一个总是试图解决问题的人，所以我决定在这个领域进行研究。”

如今，在做出那个决定30多年后，Cuervo已成为长寿研究领域的世界领导者之一。 她共同领导着美国纽约爱因斯坦衰老研究所，并在细胞清洁研究方面具有重要影响力，这一过程对我们的衰老方式有着重大影响。

她最近获得了西班牙Jiménez Díaz纪念讲座奖，该奖项由Conchita Rábago基金会每年颁发给医学和生物学领域的杰出研究人员。

她强调，她的目标“不是消除衰老，而是改变我们衰老的方式。 ”

“我们所有人对衰老感到担忧的是功能和健康的丧失。 如果我们能够像年轻时一样保持功能和健康，没有人会担心衰老。 事实上，变老可以是你生命中最好的阶段。 这是一个你不再需要担心事业或孩子，拥有岁月赋予你的所有经验的时期。 阻止我们享受这个阶段的是更多的疾病、更多的健康问题和更高的脆弱性。 这就是我们想要改变的，我们如何衰老。 “她用自己定义的**”破碎的西班牙文“**强调这一点，这是她在美生活和工作几十年的结果。

问：为什么我们会衰老？

答：我们衰老的原因是多

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问：是否可以通过生物标志物评估与衰老相关的不同参数的状态，就像某些疾病一样？

答：我们的目标之一是，就像在一定年龄进行常规妇科检查或乳腺X光检查一样，未来也可以进行一种分析，告诉你线粒体或细胞清洁系统在衰老中的状态。 不同的研究小组正在寻找血液中的生物标志物，以指示这些细胞过程。 我们现在的一个限制是我们还没有建立基线，我们还没有足够的群体数据来确定什么是正常的阈值。 然而，临床试验已经开始通过干预来改变衰老过程，这些研究将提供大量的资讯。

问：你们的研究小组专注于细胞清洁系统。 随着我们年龄的增长，这些用于清洁细胞的系统是否会停止正常工作？

答：就像任何房子一样，细胞也需要内部清洁、回收和清除积累的不需要的东西。 当你年轻且健康时，这种情况每天都在你身体的所有细胞中发生。 我们发现，随着年龄的增长，细胞功能的部分损失与这种清洁系统的损失有关。 我们的实验室专注于三组与年龄相关的疾病——代谢疾病、神经退行性疾病和癌症，并希望分析这种细胞清洁的变化是否能改善这些疾病的预后和结果。

清洁问题

在动物研究中，由这位科学家领导的小组——他们自称为「小乌鸦」——已经证明，如果在一个年轻的动物身上消除这个系统，它会更快地衰老。 相反，当在一个老动物身上恢复这个清洁系统时，个体衰老得更慢，更不脆弱，并且多个器官的功能更好。

在阿尔茨海默病的小鼠模型中，使用他们研究的清洁系统——伴侣介导的自噬——启动剂，改善了记忆，消除了抑郁症状，并大幅减少了大脑中的蛋白质积累。 类似的策略也在动脉粥样硬化模型中有效，动脉粥样硬化是一种导致动脉内斑块积聚的心血管疾病。

“目前，我们可以治疗一只老鼠，但还不能治疗一个人，但研究表明我们正朝着正确的方向前进，”研究人员指出。

她的工作围绕着清洁对任何细胞功能的关键重要性展开。 许多与年龄相关的疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病或重症肌无力，都是由于异常折叠的蛋白质开始积累所致，她解释说。 “这种异常折叠从年轻时就开始了，但由于清洁系统正常工作，所以不会造成问题。 伴侣就像工厂的品质控制经理，指出哪里出了问题并需要回收。 但随着年龄的增长，回收系统开始失灵，导致蛋白质积累并最终影响细胞功能。 不同疾病的症状不同，因为引起它们的蛋白质不同，但原因是一样的，即清洁问题。 ”

能够调节并在清洁系统开始失效时恢复它，可能会为治疗多种疾病打开大门。

问：在研究进展的同时，我们能做些什么来照顾我们的清洁系统？

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答：有几件事已经被证明对几乎所有衰老支柱都有用，其中很多是相互关联的。 首先是营养。 在自噬的情况下，过多的脂肪是没有说明的，因为它会使清洁系统堵塞。 “当脂肪过多时，它们无法在细胞中移动，无法正常清洁。” 同样的情况也发生在过多的糖分上，糖分会形成一种分支结构，阻碍系统的前进。 营养对这些系统至关重要，因为它也是启动其回收功能的关键。

问：什么时候会进行回收？

答：清洁和回收的动力与营养有关。 当你的细胞没有所需的能量时，它们会开始四处寻找“可以消除并分解成碎片以获得能量的东西”。 想像一下，你去乡下的一所房子，发现暖气坏了但你有一个壁炉。 你会找东西烧火取暖，而不会把家里最好的桌子扔进火里，而是找一些损坏的家具。 细胞每天都在这样做。 如果你不连续进食，它们必须找到获取能量的方法，这促使它们寻找受损或功能失调的东西来再利用。

问：这种动力可以通过间歇性禁食实现吗？

答：我们发现，间隔进食非常重要。 这样，细胞就有更多的动力进行清洁和回收。 在这方面，间隔比摄入的热量更重要。 当然，这个间隔应该个人化。 也许在某些情况下，8小时内进食，然后16小时不进食是合适的，而在其他情况下，12小时和12小时的间隔可能更有效。 但从细胞清洁的角度来看，我们实验发现，留出这个间隔是很重要的，这“改善了清洁系统”。

问：还有哪些因素会影响？

答：锻炼也非常重要。 但在那之前，我想强调一个非常民主的因素，因为每个人都可以做到，而且不需要花钱：睡眠。 如果你有一家商店，你不会在有顾客的时候开始打扫，而是在关上门之后。 细胞也是如此。 充足的睡眠对细胞清洁至关重要。 但我们却在破坏它，因为我们把电子设备带到床上，熬夜工作或看电视。 此外，还有两个我没有预料到但同样重要的因素。

问：是什么因素？

答：其中一个因素是人际关系。 社交、与他人共度时光和积极互动，这也是非常民主且免费的，非常重要。 有证据表明，遭受虐待或经历压力社会经济条件或迫害的人，其自噬能力会受到影响。 我们还在小鼠模型中看到，受到欺凌也会对细胞清洁产生影响。 另一个影响因素是积极的态度。 在我们对百岁老人进行的研究中，我们发现流行病学上他们共用这一因素。 他们是态度积极的人，这与较低的压力水准有关，压力对细胞清洁和衰老是有害的，同时也与较高的内啡肽水平有关，这也有利于许多衰老支柱，正如前面提到的，这些支柱是相互关联的。

“我妈妈总是说，在干净的房子里，一切都会更好，”科学家回忆道。 “我们发现，这在细胞层面上也是一样的。 当细胞能够进行清洁时，线粒体也会更好地工作并产生更多的能量，因为它们不再被垃圾包围。 这种相互联系给了我们希望，我们不必修复每一个衰老支柱，而是通过作用于一个支柱，会在其他领域看到好处，“她指出。

她坚持认为，目标不是延长寿命，而是增加健康生活的年数。 “理想的情况是像百岁老人那样生活，”她总结道。 超过十个十年的健康生活，只在去世前出现轻微的疾病。

为了保持年轻肌肤，人们不惜使用面膜、面霜和精华液。 现在，研究人员发现了一些具有抗衰老特性的化合物隐藏在我们自己的皮肤之下。 这三种分子是由血液中的一种细菌产生的，它们在人类皮肤细胞培养物中减少了损伤和炎症反应。 这些发现发表在美国化学学会和

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美国药用植物学会联合出版的《天然产物杂志》上，可能为老化皮肤的新治疗方法提供线索。

科学家们对细菌代谢产物（称为代谢物）进入血液后如何影响人类健康知之甚少。 其中一类特别感兴趣的代谢物是吲哚化合物，因为它们具有抗衰老、抗炎和抗菌特性。 2015年，一种产生吲哚化合物的血液细菌被发现，并命名为“嗜血副球菌”（Paracoccus sanguinis）。 金昌洙、李素林及其同事对这种细菌产生了兴趣，并对其吲哚功能化代谢物进行了研究。

金昌洙表示：「我们对嗜血副球菌感兴趣，是因为血液衍生微生物是一个相对未被充分研究的领域。 鉴于血液的独特环境，我们认为研究像嗜血副球菌这样的单个物种可能会揭示出以前未知的与健康和疾病相关的代谢功能。 ”

研究团队培养了大量嗜血副球菌三天，然后提取了这些微生物产生的代谢物混合物。 通过一系列分析方法，包括光谱学、同位素标记和计算分析，研究团队从混合物中分离出了12种单独的吲哚代谢物的化学结构，其中包括六种之前从未被识别的代谢物。

接下来，金昌洙、李素林及其同事研究了这些吲哚代谢物是否可以减轻与皮肤老化相关的有害过程。 他们将含有每种吲哚的液体溶液应用于培养的人类皮肤细胞孔中。 实验前，这些细胞被处理以诱导活性氧水准升高，活性氧负责引起炎症和胶原蛋白损伤。

在研究的12种吲哚中，有三种（包

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两种新识别的吲哚）在压力下的人类皮肤细胞中降低了有害的活性氧水准，而未经处理的细胞则没有这种效果。 这三种代谢物还降低了两种炎症蛋白和一种胶原蛋白损伤蛋白的水准。

基于这些初步发现，研究人员表示，这些新的吲哚代谢物是未来对抗皮肤老化的潜在候选物质。

 随着发达国家人口老龄化，相关的虚弱和功能障碍成为主要的健康问题。 这种逐渐的肌肉损失因修复损伤的能力下降而加速，尤其是在跌倒或手术后。

老年人低肌肉品质，即所谓的肌肉减少症，会导致更高的脆弱性和运动问题。 患有肌肉减少症的患者更容易住院，并且容易发展出其他并发症，主要是由于跌倒和骨折导致的健康情况迅速恶化。

“我们知道，修复肌肉损伤所需的肌肉干日本藤素 美国黑金 犀利 士威而钢 速效犀利士 印度威而钢 印度犀利士 双效犀利士 印度壮阳药 速效壮阳药 台湾强硬药局

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王玉新及其斯坦福大学的同事于2025年6月12日在《细胞干细胞》杂志上发表了他们的研究成果，展示了用天然脂质前列腺素E2（PGE2）治疗老年小鼠的有效性，这可以改善老年肌肉的再生和力量。 研究团队还详细说明了这种治疗方法的作用机制，表明它能够对抗干细胞老化过程中发生的分子变化。

科学家们首先研究了PGE2及其受体EP4的作用。 他们之前的研究已经确定，在年轻小鼠中，PGE2信号在肌肉损伤期间会触发肌肉干细胞再生肌肉。

在老年小鼠中，研究小组发现，老年肌肉干细胞上的EP4表达要么缺失，要么比年轻干细胞少一半。

“肌肉中的PGE2水准也随年龄增长而下降，因此我们看到信号传递的信使和接收者都减少了。” 王玉新说，“PGE2就像是唤醒干细胞并修复损伤的闹钟。 衰老实际上降低了闹钟的音量，同时干细胞也戴上了耳塞。 ”

然而，可以通过克服衰老的影响并重置这种细胞警报的强度来实现。 王玉新和他的合作者在肌肉损伤后给老年小鼠注射了一种稳定的PGE2，并结合运动。 经过治疗的小鼠比未经治疗的小鼠获得了更多的肌肉品质和更强的力量。

“最让我惊讶的是，单次剂量的治疗就足以恢复肌肉干细胞的功能，而且这种效果持续的时间远远超过了药物的作用时间。” 王玉新说，「除了生成新的肌肉外，干细胞还会留在组织中，在那里它们维持PGE2的效果，并赋予肌肉进一步的再生能力。 ”

该研究表明，PGE2治疗通过调节关键转录因数的活性来恢复干细胞功能，从而逆转了许多研究人员观察到的与年龄相关的变化。

“在衰老过程中上调的基因在治疗后被下调，反之亦然。” 王玉新说。

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续揭示如何再生肌肉并预防肌肉减少症及其相关健康风险外，王玉新和他的合作者计划将研究范围扩展到肌肉以外的领域。

“证据表明，PGE2不仅仅作用于一种机制。” 王玉新说，「我们之前已经证明，PGE2还可以对肌肉纤维和神经元产生益处。 PGE2在肠道、肝脏和其他几种组织的再生过程和信号传导中也起着重要作用，这可能为恢复其他老化组织的再生能力提供了一种方法。 ”

“最終目標是通過逆轉衰老的影響來提高人們的生活品質。”