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一个鲜为人知的加勒比岛屿正迅速成为寻求「长生不老」的超级富豪们的圣地，这得益于其对实验性基因疗法没有法律限制。

罗阿坦岛位于宏都拉斯北部海岸约40英里处，从美国出发有便捷的航班。 该岛有一个名为普罗斯佩拉的特许城市。

在这座由委内瑞拉出生的财富基金经理埃里克·布里门构思的未来都市中，税率仅为个位数，比特币已被采纳为货币单位，并且对于各种尖端但未经批准的医疗实践没有任何法规限制。

Minicircle诊所提供的一种治疗方法——生物骇客布莱恩·约翰逊测试过的follistatin基因疗法。

这种治疗在美国尚未获得FDA批准并且是非法的，目前费用为25,000

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美元，涉及简单的DNA分子注射，以促进身体自我修复。 据称效果可以持续一到两年。

注册于特拉华州的生物技术初创公司Minicircle自豪地称自己是人类基因增强领域的先驱之一。 虽然该公司仅完成了follistatin基因疗法的I期临床试验，但声称该治疗显示出“巨大前景”。

Follistatin是一种蛋白质，有助于调节代谢并参与调控多种身体功能，包括肌肉生长和发育、骨骼健康以及生殖系统。 在动物研究中，follistatin基因疗法被发现能使小鼠的寿命延长32.5%。

在一份详细介绍人类治疗过程的小册子中，Minicircle将其描述为“经过充分研究、安全且极其有效”。 该公司目前正在招募志愿者进行下一轮临床试验。

在初步试验后，该公司声称follistatin基因疗法“增加了瘦体重，减少了脂肪，降低了炎症，延长了端粒，并显著逆转了表观遗传年龄加速”。

通过这种方式改善身体状况将有助于人们活得更久。

花费数百万美元试图永生的詹森于2024年初接受了follistatin基因疗法，并表示他对结果印象深刻。 在约翰逊访问Minicircle期间拍摄的一段视频中，他在腹部和臀部注射了产生follistatin的基因。 他没有对该程序产生不良反应，六个月后，测试显示他的衰老速度降至0.64，这意味着他每19个月庆祝一次生日，比每12个月庆祝一次的人衰老得慢。

约翰逊开发了一种名为Blueprint的产品系列中的“衰老速度”测试，测量体内一系列生物标志物，包括基因和蛋白质。 詹森说，在接受follistatin基因疗法后的衰老测试是他个人的最佳记录。 他看到自己的肌肉品质增加了7%，而follistatin水平在治疗两周后增加了160%。

尽管基因疗法可能会导致癌症风险，例如血液干细胞突变，詹森表示，Minicircle提供的疗法是独特的，因为它具有可逆性，以防出现问题。 在接受治疗前，他解释说：「直到现在，我和我的团队一直避免基因疗法，因为如果某种疗法导致我患癌症…… 我将无能为力来逆转这个过程。 使Minicircle的疗法与众不同的是它内置了一个『终止开关』。 如果我的身体反应不好，我可以服用抗生素四环素，立即杀死并失活我被注射的DNA分子。 ”

除了基因疗法，普罗斯佩拉的同一家诊所还提供干细胞疗法。 干细胞移植——植入「空白、可变形」的细胞以修复受损组织——被认为是再生医学的新前沿。 迄今为止，这一突破性的医学领域已经在癌症、自身免疫疾病和神经性疾病方面取得了重大进展。

干细胞移植不是一次性手术，但由于成本高昂——每次治疗高达20,000美元——许多人每年只能负担两到三次。

Minicircle在岛上的姊妹公司GARM还提供一系列抗衰老美容治疗，从廉价肉毒杆菌素到非侵入性面部提拉，使用聚焦超声能量紧致皮肤并刺激胶原蛋白生成。

企业家布里门于2017年申请在罗阿坦岛建设普罗斯佩拉，到2024年，这座占地58英亩的岛屿城市已有超过200家公司注册。 彭博社报导，虽然美国本土企业在美国面临21%的总收入税，而普罗斯佩拉的税率仅为1%，为超级富豪提供了避税天堂。

除了Minicircle，还有数十家其他生物技术公司吸引游客来到普罗斯佩拉，提供在美国被禁止的治疗方法。 如今，随着豪华住宅的涌现，居民人数也在激增。

布里门最初的计划预计，到20夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动0年该市将有38,000名居民，2025年的外国直接投资将超过5亿美元。

虽然超富有的前瞻性企业家和生物骇客被普罗斯佩拉的概念所吸引，但罗阿坦岛的许多当地人对医疗旅游并不满意。 他们认为这对当地经济没有好处，因为这是一个专属且封闭的社区，有自己的规则。

2024年，这座仍在建设中的城市举办了为期两个月的“临时城市”维塔利亚活动，旨在“容纳叛逆的生命科学家、生物技术工程师以及一群富有创业精神的人，他们关心生活”。

长寿专家约翰逊是参加这次独家活动的100名参与者之一。 活动中的一些活动包括follistatin注射，人们还可以在指尖植入磁铁，生物骇客认为这可以增强感官感知，赋予他们“第六感”。

一个在线报名页面宣传此次活动是一个探索新城市的契机，这座城市的理念是“生命美好，死亡糟糕”。

卢森堡王子弗雷德里克，卢森堡亲王罗伯特和拿骚公主裘莉的幼子，于3月1日在巴黎去世，享年22岁——这正是罕见病日前一天。 他死于一种名为POLG的罕见遗传病。

他的父亲罗伯特于3月7日在POLG基金会网站上发布的一份声明中宣布了他的去世。 弗雷德里克于2022年与父亲共同创立了该基金会，并担任创意总监。

“弗雷德里克一直勇敢地与疾病斗争到最后一刻，”罗伯特写道。 “他对生活夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动的渴望推动他度过了最艰难的身体和精神挑战。”

弗雷德里克留下了父母、哥哥亚历山大、姐姐夏洛特、堂兄弟查理、路易士和唐纳尔、姐夫曼苏尔、姑姑和叔叔夏洛特和马克，以及他的狗穆舒。 他被人们铭记为一位坚韧不拔的斗士和坚定的宣导者。 “弗雷德里克知道他是我的超级英雄，”罗伯特写道。 “他的一部分超能力在于他的激励能力和以身作则的能力。”

罗伯特还提到，弗雷德里克甚至对患有这种疾病表示感激。 “他觉得，如果不是因为这种疾病，他可能永远不会认识这么多优秀的人。” 他曾对一位朋友说：「即使我会因此而死…… 即使我的父母没有时间来拯救我，我知道他们能够拯救其他孩子。 ‘”

什么是POLG？

POLG病是一种线粒体疾病，由POLG基因中的遗传突变引起。 这个基因对于细胞遗传物质的复制和DNA修复过程至关重要。 这种疾病目前无药可治，会影响多个器官，包括大脑、神经、肌肉和肝脏，症状多种多样且严重。 罗伯特写道：「可以将其比作一个永远无法完全充电、持续耗尽电量并最终失去动力的电池。 ”

这种疾病也很难诊断。 尽

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管它是最常见的遗传性线粒体疾病之一，影响约每1万人中有1人，但仍然被视为罕见病。 分子遗传学测试可以检测到这种突变，通过脑成像检查相关的脑部变化和脑电图（EEG）测试也可以检测到这种疾病，但由于症状范围广泛且公众对该疾病的认识不足，即使是医生也难以识别。 弗雷德里克在14岁时被确诊。

纽卡斯尔大学神经学教授道格·特恩布尔是POLG基金会科学顾问委员会的成员，他将POLG缺陷描述为“所有线粒体疾病中最严重的”。 他说：「它如此无情地进展，攻击许多不同的系统，最终结果都是相同的。 ”

这种疾病会影响视力、行动能力和言语，并可能是致命的——从疾病发作到生命终结的时间跨度从三个月到十二年不等。

POLG基金会做什么？

在三年的时间里，该基金会已为四个主要研究专案提供了360万美元的资金，这些专案旨在研究疾病的机制和潜在治疗方法; 与哥伦比亚大学合作开展了「蝴蝶计划」，研究两个携带POLG突变的家庭的死后组织; 并开发了一种家庭工具，用于评估线粒体疾病患者的机能变化和疾病进展。 今年，该组织将启动首个国际POLG自然历史研究，收集有关POLG疾病在患者随时间发展情况的数据。

弗雷德里克不仅作为基金会的创始人，还通过提供自己的DNA生成序列并诱导多能干细胞，对POLG科学研究做出了重要贡献。

根据罗伯特的声明，线粒体研究的意义不仅限于POLG。 了解「线粒体在健康中的基本作用及其在疾病中的功能障碍」可以应用于癌症、神经退行性疾病、免疫疾病甚至衰老的研究。

弗雷德里克和他的母亲裘莉为提高人们对这种疾病的认识工作了15年，并制作了一部从弗雷德里克和其他患者角度讲述POLG的纪录片。

在他去世前一天，罗伯特写道，弗雷德里克问他的父亲：“爸爸，你为我感到骄傲吗？ ”

“他已经好几天几乎说不出话来了，所以这句话的清晰度既令人惊讶，又使这一刻变得深刻。 答案很简单，他也听过很多次，但在那一刻，他需要确认他在短暂而美好的生命中已经尽了最大的努力，现在终于可以放手了，“罗伯特写道。 “我们所有人都为你感到非常骄傲，弗雷德里克。”

人体肠道内寄居着数万亿细菌，这些细菌在消化、免疫和整体健康中发挥着重要作用。 当这种微生物平衡被破坏时，可能会导致慢性疾病的发展，如溃疡性结肠炎（UC），这是一种大肠炎症性疾病。 对于某些患者来说，现有的治疗方法提供的缓解有限或存在显著风险，包括免疫抑制。 研究人员现在正在探索通过微生物组来恢复肠道健康的新方法，重点在于利用微生物组的能力来修复肠黏膜。

溃疡性结肠炎的一个特征是某些胆汁酸的缺乏，这些分子有助于脂肪消化并调节肠道健康。 这些分子不仅由肝脏产生，还通过肠道细菌进一步加工成支持肠道愈合的形式。 UC患者通常显示出较低水准的这些微生物胆汁酸，这表明恢复这些胆汁酸可能有助于康复。

EPFL的研究团队由Kristina Schoonjans和Rizlan Bernier-Latmani

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领导，他们确定了一种名为Clostridium scindens的细菌，这种细菌可以将初级胆汁酸转化为7α-脱羟基胆汁酸，在肠道愈合中起关键作用。 他们的研究表明，通过补充这种细菌可以改善结肠损伤后的恢复，为UC及相关疾病的治疗提供了新的潜在疗法。

研究人员在患有结肠炎的小鼠模型上测试了这一假设，该模型类比了UC。 他们在一些小鼠中引入了Clostridium scindens，而其他小鼠则未接受处理。 研究团队随后通过测量体重减轻、结肠炎症和肠道愈合标志物来监测动物的恢复情况。

接受Clostridium scindens的小鼠恢复得更快，表现出减少的炎症和增强的肠道黏膜再生。 研究人员发现，这些效果依赖于TGR5受体，该受体对7α-脱羟基胆汁酸有反应，并刺激肠道干细胞的增殖和分化。 当他们在缺乏这种受体的小鼠中测试该疗法时，益处消失，证实了胆汁酸代谢对于愈合的重要性。

为了进一步验证他们的发现，他们分析了患者数据，以确定类似机制是否在人类中发挥作用。 他们发现，在UC患者中，7α-脱羟基胆汁酸水准较低与受损的肠道细胞更新密切相关。 这强化了胆汁酸代谢与肠道愈合之间的夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动联系。

“我们的研究结果突显了通过靶向微生物组策略来调节胆汁酸代谢并促进肠道愈合的潜力。” 该研究的第一作者Antoine Jalil表示。

与传统治疗侧重于抑制炎症不同，这种方法针对的是根本问题：肠道自我愈合能力的受损。 通过有益细菌恢复自然胆汁酸平衡，这一策略可能为UC患者提供一种替代且更可持续的治疗选择。 尽管还需要进一步研究来探索其临床应用，但这些发现强调了基于微生物组干预的治疗潜力。

生物钟在肌肉修复中发挥作用

根据西北大学医学院的一项发表在《科学进展》上的研究，生物钟在受损肌肉的修复速度上起着关键作用。

这项研究的主要作者Clara Peek博士是生物化学与分子遗传学系以及内分泌科医学助理教授。 她表示，这些发现可能对轮班工作者有影响，并有助于理解衰老和肥胖的影响。

Peek说：“在我们的每个细胞中，都有一些基因形成了分子生物钟。夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动这些时钟基因编码了一组转录因数，调节身体中的许多过程，并使它们与一天中的适当时间保持一致。 例如睡眠/清醒行为、代谢、体温、激素——这些都是受生物钟调控的。 ”

Peek实验室之前的研究发现，当小鼠在正常的清醒时间内受伤时，肌肉组织再生得更快。 而在通常的睡眠时间内受伤时，愈合速度会减慢。

在当前的研究中，Peek及其合作者试图更好地了解肌肉干细胞内的生物钟如何根据一天中的不同时间来调控再生过程。

为了这项研究，Peek及其合作者在一天的不同时间点对受伤和未受伤的小鼠肌肉进行了单细胞测序。 他们发现，一天中的时间会影响干细胞中的炎症反应水准，这会向中性粒细胞（肌肉再生中的“第一回应者”先天免疫细胞）发出信号。

研究的第一作者、生物化学与分子遗传学系的研究助理教授Pei Zhu博士说：“我们发现，在小鼠处于清醒期时受伤后，细胞之间的信号传递更强。 这是一个令人兴奋的发现，进一步证明了肌肉再生的生物钟调控是由干细胞-免疫细胞相互作用决定的。 ”

研究人员还发现，肌肉干细胞的生物钟也会影响受伤后NAD+的产生。 NAD+是一种存在于所有细胞中的辅酶，对体内能量生成至关重要，并参与数百种代谢过程。

接下来，使用Navdeep Chandel博士实验室生产的基因改造小鼠模型，这种模型可以在肌肉干细胞中增强NAD+的产生。 研究人员发现，NAD+可以诱导炎症反应并招募中性粒细胞，从而促进肌肉再生。

Peek表示，这些发现对于理解衰老和肥胖中的生物钟紊乱特别重要。

她说：「与衰老和代谢综合征（如肥胖和糖尿病）相关的生物钟紊乱也与肌肉再生能力下降有关。 现在我们可以问：这些生物钟紊乱是否会导致这些情况下较差的肌肉再生能力？ 它们是如何与免疫系统相互作用的？ ”

该研究的结果还可以澄清轮班工作对人类生物钟的影响，轮班工作已知会扰乱人体的生物钟。

展望未来，Peek及其合作

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者希望确定NAD+如何诱导免疫反应，以及这些反应在疾病状态下是如何改变的。

Peek说：“很多生物钟生物学研究集中在单一细胞类型中的分子钟，并且是在无压力的情况下。 直到最近，我们还没有足够的技术来充分研究细胞间的相互作用。 试图理解在应激和再生条件下不同生物钟如何相互作用，是一个令人兴奋的新领域。 ”

在自然界中，许多哺乳动物依靠特殊的适应机制——如日间休眠和冬眠——来应对极端条件。 这些休眠状态的特点是体温显著下降、代谢活动降低和食物摄入减少，从而帮助动物在不利条件下保存能量。

Whitehead研究所成员Siniša Hrvatin的实验室研究了持续数小时的日间休眠及其更长的对应状态——冬眠，以了解它们对组织损伤、疾病进展和衰老的影响。

在他们最新发表于《自然·衰老》杂志上的研究中，第一作者Lorna Jay

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ne、Hrvatin及其同事展示了通过诱导小鼠进入长时间的类冬眠状态，可以减缓伴随衰老的表观遗传变化。

“衰老是一个复杂的现象，我们才刚刚开始解开它的谜团，”Hrvatin说，他也是麻省理工学院的生物学助理教授。 “虽然冬眠和衰老之间的全部关系尚不清楚，但我们的发现表明，体温下降是这种抗衰老效应的核心驱动力。”

干预生物钟

衰老是一个普遍的过程，但科学家们长期以来一直在寻找可靠的度量方法。 传统的时钟并不总是可靠，因为生物年龄并不总是与实际年龄一致——不同生物体的细胞和组织以不同的速率衰老。

为了解决这一难题，科学家们转向研究跨物种共有的分子过程。 这在过去十年里导致了表观遗传时钟的发展，这是一种新的计算工具，可以通过分析细胞随时间积累的表观遗传标记来估计生物体的年龄。

将表观遗传标记想像成附着在DNA本身或包裹DNA的组蛋白上的微小化学标签。 组蛋白就像线轴一样，使长链DNA缠绕在其周围，类似于线缠绕在线轴上。

当表观遗传标签附着到组蛋白上时，它们可以使DNA压缩，阻止基因资讯被读取，或者使其松弛，使资讯更容易获取。 当表观遗传标签直接附着到DNA上时，它们可以改变读取基因的蛋白质如何与DNA结合。

尽管尚不清楚表观遗传标记是衰老的原因还是结果，但很明显的是：这些标记会在生物体的一生中发生变化，改变基因的开启或关闭方式，而不会改变底层的DNA序列。 这些变化使得研究人员能够使用专门的表观遗传时钟来追踪单个细胞和组织的生物年龄。

在自然界中，像冬眠和日间休眠这样的静止状态通过保存能量和避免捕食者来帮助动物生存。 但现在，关于旱獭和蝙蝠的新研究表明，冬眠可能也会减缓表观遗传衰老，促使研究人员探索长时间休眠与长寿之间是否存在更深层次的联系。

然而，研究这种联系一直具有挑战性，因为触发、调节和维持休眠的机制仍然大部分未知。 2020年，Hrvatin及其同事取得了一个突破，他们在小鼠下丘脑的一个特定区域（称为avMLPA）发现了作为休眠核心调控器的神经元。

“这时我们意识到，我们可以利用这个系统来诱导休眠，并从机制上探讨休眠状态如何对衰老产生有益影响，”Jayne说。 “你可以想像，在自然冬眠动物中进行这项研究有多困难，因为它们难以接触，而且缺乏复杂的操作工具。”

研究人员首先通过向小鼠注射一种腺相关病毒，引入了一种名为Gq-DREADD的特殊受体，该受体不会响应大脑的天然信号，但可以通过药物启动。 当研究人员给小鼠施用这种药物时，它会与Gq-DREADD受体结合，启动休眠调控神经元，引发小鼠体温下降。

为了研究休眠对寿命的影响，研究人员需要让这些小鼠在数天至数周内保持类冬眠状态。 为此，他们通过饮水连续给予小鼠药物。

这些小鼠在九个月内被保持在类冬眠状态，期间定期唤醒。 研究人员在3个月、6个月和9个月时测量了这些小鼠的血液表观遗传年龄。 到9个月时，类冬眠状态使这些小鼠的血液表观遗传衰老减少了约37%，使它们比对照组年轻三个月。

为了进一步评估休眠对衰老的影响，研究小组使用了小鼠临床脆弱指数，包括尾部僵硬、步态和脊柱变形等常见衰老指标。 正如预期的那样，处于类冬眠状态的小鼠的脆弱指数低于对照组。

确定了类冬眠状态的抗衰老效果后，研究人员试图了解休眠的关键因素——体温下降、低代谢率和减少食物摄入——如何影响寿命。

为了隔离低代谢率的影响夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动，研究人员在保持小鼠正常体温的情况下诱导了类冬眠状态。 三个月后，这些小鼠的血液表观遗传年龄与对照组相似，表明仅低代谢率不足以减缓表观遗传衰老。

接下来，Hrvatin及其同事通过限制处于类冬眠状态的小鼠的食物摄入，同时保持其正常体温，来隔离低热量摄入的影响。 三个月后，这些小鼠的血液表观遗传年龄与对照组相似。

当低代谢率和减少食物摄入结合时，这些小鼠在三个月后的血液表观遗传年龄仍然高于低温类冬眠状态下的小鼠。 这些发现共同表明，单独的低代谢率或减少热量摄入不足以减缓血液表观遗传衰老。 相反，体温下降对于休眠的抗衰老效果是必要的。

尽管低体温与表观遗传衰老之间的具体机制尚不清楚，但研究团队假设这可能涉及细胞周期，即调节细胞生长和分裂的过程：较低的体温可能会减缓细胞过程，包括DNA复制和有丝分裂。 随着时间的推移，这可能会影响细胞更新和衰老。 通过进一步研究，Hrvatin实验室旨在深入探讨这一联系并揭示这一未解之谜。

你药柜里的那瓶抗生素可能比之前认为的更有害。 巴伊兰大学的一项突破性研究揭示了常见抗生素与保护肠道的黏液层之间的令人担忧的联系，这可能解释了为什么这些药物可能会增加炎症性肠病的风险。

与以往主要关注抗生素如何破坏有益肠道细菌的研究不同，这项新研究揭示了一些更为严重的问题。 科学家发现，像氨苄青霉素和万古霉素这样的药物会直接损害肠道细胞本身，而不仅仅是通过影响肠道微生物来造成损害。

对于全球近500万患有炎症性肠病的人来说，这些发现提供了关于其疾病潜在触发因素的关键见解。 该研究还提出了一个重要的问题，即这些药物在非危急情况下被频繁开具的情况。

保护屏障可能被破坏

人体消化系统依赖于复杂的防御系统来维持健康。 其中最关键的组成部分之一是肠道黏液层，这是一种复杂的凝胶状物质，覆盖在肠道内表面，作为抵御有害入侵者的首道防线。

这个保护屏障除了润滑作用外，还执行多种重要功能。 它防止潜在有害细菌直接接触敏感的肠道组织，中和某些毒素，并容纳有助于消化和免疫功能的有益细菌。

黏液层还含有各种抗菌化合物，说明控制哪些微生物可以在肠道内繁殖。 这些天然防御机制与肠道微生物群协同工作，以维持正常消化功能和整体健康所需的微妙平衡。

当这个系统正常运作时，它会在外部世界和内部系统之间形成几乎不可穿透的屏障。 然而，新的研究表明，常见的抗生素可能会显著削弱这一关键屏障。

抗生素损害肠道健康的五种方式

1. 直接损害保护性黏液的产生

巴伊兰大学研究中最令人震惊的发现是，抗生素直接干扰负责产生保护性肠道黏液的细胞。 科学家使用先进的RNA测序和机器学习分析了肠道细胞对抗生素暴露的反应。

研究发现，像氨苄青霉素这样的常见药物显著改变了杯状细胞（专门夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动负责黏液生产的细胞）的基因活动。 这种干扰破坏了黏液的数量和品质，使肠道壁的保护减弱。

与先前理论认为这种损害仅通过细菌变化间接发生不同，新证据表明，抗生素本身直接损害了维持保护屏障的细胞机制。 这种直接损害发生迅速，可能在开始抗生素治疗后的几天内就会出现。

2. 损害肠道屏障完整性

除了黏液生产外，研究还发现抗生素直接损害了肠道细胞之间的紧密连接。 这些特殊的连接通常形成一个密封屏障，防止细菌和毒素泄漏到血液中。

当抗生素破坏这些连接时，肠道内衬变得更加渗透，允许本应留在消化道内的物质逃逸到周围组织中。 这种情况通常被称为「漏肠」，会引发炎症反应，因为身体对这些逃逸的颗粒做出反应。

肠道通透性的增加会导致恶性循环，炎症进一步损害保护屏障，最终可能导致克罗恩病和溃疡性结肠炎等慢性肠道炎症的特征。

3. 改变肠道组织中的免疫信号传导

巴伊兰研究小组发现，抗生素显著改变了肠道细胞与免疫系统成分之间的通信方式。 这些药物触发了与炎症反应相关的细胞信号模式，即使没有实际威胁也是如此。

这种不适当的免疫激活独立于肠道细菌的变化，表明药物本身直接影响了炎症途径。 这种改变的信号传导创造了一个容易对正常消化过程产生过度炎症反应的环境。

对于遗传上易患炎症性肠病的人来说，这种对免疫信号的直接影响可能解释了为什么抗生素暴露常常先于这些慢性疾病的诊断。 药物实际上为肠道环境创造了不适当的炎症反应条件。

4. 干扰肠道细胞更新过程

健康的肠道通过细胞生长、死亡和替换的精心平衡过程不断自我更新。 研究发现，抗生素通过改变控制肠道干细胞活动的信号来干扰这种再生能力。

随着再生过程受损，肠道内衬变得脆弱，容易受到侵蚀和结构异常。 在正常消化过程中受损的区域无法适当愈合，从而为慢性炎症的发展创造了潜在场所。

这种再生机制的破坏解释了为什么抗生素相关肠道损伤往往在治疗结束后持续存在。 药物从根本上改变了肠道自我修复的能力，可能造成了有助于疾病发展的持久结构性变化。

5. 抑制保护性细胞化合物的产生

除了物理屏障外，肠道细胞还产生各种保护性化合物。 研究发现，抗生素抑制了这些保护性分子的产生，包括抗菌肽和抗氧化酶。

没有这些化合物，肠道细胞更容易受到饮食刺激物和正常消化副产物的损害。 这种增强的脆弱性为慢性炎症的发展创造了另一条途径，特别是在遗传易感个体中。

失去这些保护性化合物的累积效应超出了感染风险，可能解释了为什么抗生素使用与流行病学研究中的食物敏感性和结直肠癌等条件有关。

对医疗实践的更广泛影响

发现抗生素直接损害肠道屏障挑战了对这些药物的基本假设。 尽管它们在治疗严重细菌感染方面的救命效果无可争议，但这项研究表明，医疗专业人员应该重新考虑在不太危急情况下的使用。

目前的处方实践经常预设为抗生素用于可能无需干预或可以通过替代治疗解决的情况。 在美国每年开出的近2.7亿份抗生素处方中，许多并不需要这些药物，这对肠道健康的潜在人口级影响可能是巨大的。

医学专家越来越多地建议更加谨慎地使用抗生素，将其保留给明确的细菌感染，且益处明显超过风险的情况。 对于轻微状况或病毒感染，抗生素没有任何益处，潜在的肠道损害代表了不必要的风险。

研究特别强调对有家族炎症性肠病史或以前有消化问题的患者要格外小心。 这些人可能对抗生素引起的肠道损害特别脆弱，可能在遗传易感人群中引发慢性疾病。

重新思考日常医疗中的抗生素使用

对于医疗消费者来说，这项研究强调了质疑每种情况下抗生素是否真正必要的必要性。 虽然不应拒绝治疗严重感染所需的治疗，但患者可以与医疗提供者讨论较轻状况的替代方案。

简单的问题如「这种感染肯定是细菌性的吗？ “或”这种状况是否会自行缓解？ “可以引发关于治疗选择的重要讨论。 许多提供者欣赏积极参与治疗决策并表达合理药物风险担忧的患者。

当确实需要抗生素时，保护策略可能有助于最小化肠道损害。 尽管研究仍处于初步阶段，但在治疗期间保持健康的饮食习惯，特别是摄入富含纤维的食物和益生菌来源，可能有助于保护肠道屏障功能。

在医学允许的情况下，将抗生素与餐食间隔开也可能减少高浓度药物与肠道表面的直接接触。 始终遵循提供者的指示进行时间和持续时间确保治疗效益同时可能最大限度地减少肠道暴露。

未来肠道保护方法

巴伊兰大学和其他研究机构的科学家已经开始研究可能预防抗生素引起的肠道损害而不干扰抗感染特性的保护性化合物。 这些保护剂代表了药理学的一个令人兴奋的前沿。

潜在的方法包括刺激黏液产生的药物、支援紧密连接完整性的化合物以及调节炎症反应而不影响感染控制的试剂。 尽管仍处于实验阶段，这些保护策略最终可能改变抗生素的给药方式。

先进的诊断技术可能很快能够

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更精确地识别哪些感染真正需要抗生素治疗。 快速检测特定细菌标记物可以消除不必要的处方，同时确保需要抗生素的人及时获得治疗。

新兴的微生物组疗法领域也为抗生素治疗后恢复肠道健康提供了希望。 除了传统的益生菌，科学家正在开发精确配方的细菌群落，旨在快速重建肠道屏障并恢复正常免疫反应。

平衡感染控制与肠道保护

巴伊兰大学的研究标志着理解药物超出其预期目的的影响的一个关键时刻。 虽然抗生素仍然是对抗细菌感染的重要工具，但这项研究阐明了它们对肠道健康的复杂影响。

对保护性黏液层和肠道屏障的直接损害解释了这些药物如何可能促进炎症性肠病的发展。 了解这些机制为更细致的感染治疗方法提供了机会，既考虑即时效益也考虑长期风险。

对于数百万患有炎症性肠病的人来说，这项研究提供了对其疾病潜在触发因素的重要见解。 通过确定抗生素引起的肠道损害的具体机制，科学家们为有针对性的预防策略和潜在治疗打开了大门。

随着医学理解的发展，目标仍然是找到有效治疗感染与保护长期健康所必需的精细肠道系统之间的最佳平衡。 这项研究标志着向这种平衡方法迈出的重要一步，有可能改变这些强大药物的处方和管理方式。

长寿生物技术公司Immorta Bio宣布，其个人化外泌体技术在对抗化疗引起的加速衰老方面取得了概念验证结果。 该公司表示，已为其方法申请了专利，该方法利用患者来源的外泌体来修复受损组织并减轻由化疗引发的细胞衰老效应。

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Immorta首席执行官Boris Reznik博士表示，公司决定专注于化疗引起的加速衰老是因为需要尽快确定其产品的治疗潜力。 通过聚焦于化疗相关的衰老问题，我们可以迅速进入临床试验，并以高度加速的方式获取我们产品的抗衰老疗效数据，“他补充道，”在这个适应症上取得成功后，我们将能够扩展到治疗其他衰老原因。 ”

Immorta的方法旨在利用患者的自身细胞生成再生外泌体——生物学上“年轻”的干细胞，旨在实现组织再生。 与依赖年轻捐赠者的外泌体疗法不同，该公司的方法涉及提取患者的血液，并将细胞转化为永生化的“个人再生细胞”，这些细胞在受控的实验室环境中生长，并进一步分化为具有特定生物学年龄的间充质干细胞。 从这些细胞中收获的外泌体提供了一种个人化的再生纳米粒子来源，旨在对抗衰老并增强组织修复。

谈到外泌体在治疗中的广泛潜力，Immorta的首席科学官Thomas Ichim博士说：“它们传递了许多干细胞的再生活性，但没有细胞给药所带来的局限性，如潜在的新生物形成或肺部积聚。 “他补充说：”不幸的是，外泌体受限于需要从年轻来源收集。 ImmortaSome外泌体是从同一患者细胞中生成的『年轻』外泌体，这些细胞在实验室中被『年轻化』。 ”

除了缓解化疗引起的衰老，Immorta此前还报告称，其方法可能通过靶向肿瘤周围的衰老细胞来辅助癌症治疗，这一过程被认为有助于肿瘤生长和对治疗的抵抗。 新宣布的外泌体技术不仅提供了应对癌症治疗衰老效应的方

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法，还有望用于其他与年龄相关的疾病。

随着2025年的临床试验计划，Immorta的产品线显示有两个主要的治疗专案正在推进至临床阶段。 一个专案针对肝衰竭，利用其PMSC-II修复细胞和PPCH-01肝前体细胞，这两种细胞已在临床前研究中显示出疗效。 另一个项目则关注肺癌，该公司表示，其SenoVax平台在临床前模型中通过免疫失活促进肿瘤生长的衰老细胞展示了潜力。

ELF4是一种属于ETS家族的转录因数，已成为细胞分化、免疫系统功能和癌症进展中的关键调节因数。 这篇新发布的综述突出了其分子复杂性和临床重要性，揭示了其在肿瘤抑制和致癌中的双重作用。

ELF4在多种组织中高度表达，包括造血细胞、胎盘和胃肠道。 其活性通过翻译后修饰和复杂的信号通路严格控制，从而能够调控关键的生理过程。 值得注意的是，ELF4在成骨、脂肪生成和神经元分化中起着重要作用，使其成为组织发育和再生中的核心参与者。唤醒欲望女士催情 一夜倾心迷幻药 再次悸动治疗性冷感 坚持到底男士持久 快速起效男士助勃 掌控时间延时喷雾 淫荡春药水 自然加码阴茎增大 草本配方补肾壮阳 点燃欲火男士催情

在免疫系统中，ELF4是一个重要的转录调节因数。 它通过启动IL-2和GM-CSF等细胞因数来促进免疫反应，从而增强T细胞功能和先天免疫。 然而，ELF4失调已被证实与自身免疫性疾病和炎症性疾病有关。 其在免疫细胞分化和肿瘤微环境相互作用中的作用使其成为免疫治疗策略的一个有希望的目标。

在肿瘤学中，ELF4表现出依赖于上下文的作用。 它可以作为肿瘤抑制因数，通过促进DNA损伤修复和调控细胞周期检查点来防止不受控制的增殖。 相反，在某些恶性肿瘤（如白血病、结直肠癌和胶质母细胞瘤）中，ELF4过度表达，导致癌症干

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细胞特性、转移和治疗抵抗。 这种矛盾的角色突显了对肿瘤异质性和ELF4介导的基因调控进行更深入理解的必要性。

该综述强调了ELF4作为癌症预后生物标志物的潜力，其表达水准与肿瘤分期、免疫浸润和患者生存率相关。 此外，其与PI3K、MAPK和p53等信号通路的相互作用表明，针对ELF4可能为精准医疗和靶向治疗开辟新的途径。

尽管取得了显著进展，但ELF4的功能仍有许多方面尚未解决。 需要进一步的研究来解码其调控机制，并开发利用其独特特性的治疗方法。

长寿生物技术公司Immorta Bio宣布，其个性化外泌体技术在对抗化疗引起的加速衰老方面取得了概念验证结果。该公司表示，已为其方法申请了专利，该方法利用患者来源的外泌体来修复受损组织并减轻由化疗引发的细胞衰老效应。

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”的干细胞，旨在实现组织再生。与依赖年轻捐赠者的外泌体疗法不同，该公司的方法涉及提取患者的血液，并将细胞转化为永生化的“个人再生细胞”，这些细胞在受控的实验室环境中生长，并进一步分化为具有特定生物学年龄的间充质干细胞。从这些细胞中收获的外泌体提供了一种个性化的再生纳米粒子来源，旨在对抗衰老并增强组织修复。

谈到外泌体在治疗中的广泛潜力，Immorta的首席科学官Thomas Ichim博士说：“它们传递了许多干细胞的再生活性，但没有细胞给药所带来的局限性，如潜在的新生物形成或肺部积聚。”他补充说：“不幸的是，外泌体受限于需要从年轻来源收集。ImmortaSome外泌体是从同一患者细胞中生成的‘年轻’外泌体，这些细胞在实验室中被‘年轻化’。”

除了缓解化疗引起的衰老，Immorta此前还报告称，其方法可能通过靶向肿瘤周围的衰老细胞来辅助癌症治疗，这一过程被认为有助于肿瘤生长和对治疗的抵抗。新宣布的外泌体技术不仅提供了应对癌症治疗衰老效应的方法，还有望用于其他与年龄相关的疾病。

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ELF4是一种属于ETS家族的转录因数，已成为细胞分化、免疫系统功能和癌症进展中的关键调节因数。 这篇新发布的综述突出了其分子复杂性和临床重要性，揭示了其在肿瘤抑制和致癌中的双重作用。

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在免疫系统中，ELF4是一个重要的转录调节因数。 它通过启动IL-2和GM-CSF等细胞因数来促进免疫反应，从而增强T细胞功能和先天免疫。 然而，ELF4失调已被证实与自身免疫性疾病和炎症性疾病有关。 其在免疫细胞分化和肿瘤微环境相互作用中的作用使其成为免疫治疗策略的一个有希望的目标。

在肿瘤学中，ELF4表现出依赖于上下文的作用。 它可以作为肿瘤抑制因数，通过促进DNA损伤修复和调控细胞周期检查点来防止不受控制的增殖。 相反，在某些恶性肿瘤（如白血病、结直肠癌和胶质母细胞瘤）中，ELF4过度表达，导致癌症干细胞特性、转移和治疗抵抗。 这种矛盾的角色突显了对肿瘤异质性和ELF4介导的基因调控进行更深入理解的必要性。

该综述强调了ELF4作为癌症预后生物标志物的潜力，其表达水准与肿瘤分期、免疫浸润和患者生存率相关。 此外，其与PI3K、MAPK和p53等信号通路的相互作用表明，针对ELF4可能为精准医疗和靶向治疗开辟新的途径。

尽管取得了显著进展，但ELF4的

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