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Ana María Cuervo，纽约爱因斯坦研究所的主任，同时也是长寿研究领域的世界领导者之一，希望改变我们衰老的方式。 “变老可以是你生命中最好的阶段，”她断言。

在学习医学期间，Ana María Cuervo（巴塞罗那，1966年出生）就已经知道自己不想从事临床工作，而是专注于研究。 她只是需要一个起点。 她在不同的医学专业中轮转实习，包括老年医学。 “当时给我留下深刻印象的是，对于由衰老引起的问题无能为力，”她回忆道。 “而我是一个总是试图解决问题的人，所以我决定在这个领域进行研究。”

如今，在做出那个决定30多年后，Cuervo已成为长寿研究领域的世界领导者之一。 她共同领导着美国纽约爱因斯坦衰老研究所，并在细胞清洁研究方面具有重要影响力，这一过程对我们的衰老方式有着重大影响。

她最近获得了西班牙Jiménez Díaz纪念讲座奖，该奖项由Conchita Rábago基金会每年颁发给医学和生物学领域的杰出研究人员。

她强调，她的目标“不是消除衰老，而是改变我们衰老的方式。 ”

“我们所有人对衰老感到担忧的是功能和健康的丧失。 如果我们能够像年轻时一样保持功能和健康，没有人会担心衰老。 事实上，变老可以是你生命中最好的阶段。 这是一个你不再需要担心事业或孩子，拥有岁月赋予你的所有经验的时期。 阻止我们享受这个阶段的是更多的疾病、更多的健康问题和更高的脆弱性。 这就是我们想要改变的，我们如何衰老。 “她用自己定义的**”破碎的西班牙文“**强调这一点，这是她在美生活和工作几十年的结果。

问：为什么我们会衰老？

答：我们衰老的原因是多

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问：是否可以通过生物标志物评估与衰老相关的不同参数的状态，就像某些疾病一样？

答：我们的目标之一是，就像在一定年龄进行常规妇科检查或乳腺X光检查一样，未来也可以进行一种分析，告诉你线粒体或细胞清洁系统在衰老中的状态。 不同的研究小组正在寻找血液中的生物标志物，以指示这些细胞过程。 我们现在的一个限制是我们还没有建立基线，我们还没有足够的群体数据来确定什么是正常的阈值。 然而，临床试验已经开始通过干预来改变衰老过程，这些研究将提供大量的资讯。

问：你们的研究小组专注于细胞清洁系统。 随着我们年龄的增长，这些用于清洁细胞的系统是否会停止正常工作？

答：就像任何房子一样，细胞也需要内部清洁、回收和清除积累的不需要的东西。 当你年轻且健康时，这种情况每天都在你身体的所有细胞中发生。 我们发现，随着年龄的增长，细胞功能的部分损失与这种清洁系统的损失有关。 我们的实验室专注于三组与年龄相关的疾病——代谢疾病、神经退行性疾病和癌症，并希望分析这种细胞清洁的变化是否能改善这些疾病的预后和结果。

清洁问题

在动物研究中，由这位科学家领导的小组——他们自称为「小乌鸦」——已经证明，如果在一个年轻的动物身上消除这个系统，它会更快地衰老。 相反，当在一个老动物身上恢复这个清洁系统时，个体衰老得更慢，更不脆弱，并且多个器官的功能更好。

在阿尔茨海默病的小鼠模型中，使用他们研究的清洁系统——伴侣介导的自噬——启动剂，改善了记忆，消除了抑郁症状，并大幅减少了大脑中的蛋白质积累。 类似的策略也在动脉粥样硬化模型中有效，动脉粥样硬化是一种导致动脉内斑块积聚的心血管疾病。

“目前，我们可以治疗一只老鼠，但还不能治疗一个人，但研究表明我们正朝着正确的方向前进，”研究人员指出。

她的工作围绕着清洁对任何细胞功能的关键重要性展开。 许多与年龄相关的疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病或重症肌无力，都是由于异常折叠的蛋白质开始积累所致，她解释说。 “这种异常折叠从年轻时就开始了，但由于清洁系统正常工作，所以不会造成问题。 伴侣就像工厂的品质控制经理，指出哪里出了问题并需要回收。 但随着年龄的增长，回收系统开始失灵，导致蛋白质积累并最终影响细胞功能。 不同疾病的症状不同，因为引起它们的蛋白质不同，但原因是一样的，即清洁问题。 ”

能够调节并在清洁系统开始失效时恢复它，可能会为治疗多种疾病打开大门。

问：在研究进展的同时，我们能做些什么来照顾我们的清洁系统？

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答：有几件事已经被证明对几乎所有衰老支柱都有用，其中很多是相互关联的。 首先是营养。 在自噬的情况下，过多的脂肪是没有说明的，因为它会使清洁系统堵塞。 “当脂肪过多时，它们无法在细胞中移动，无法正常清洁。” 同样的情况也发生在过多的糖分上，糖分会形成一种分支结构，阻碍系统的前进。 营养对这些系统至关重要，因为它也是启动其回收功能的关键。

问：什么时候会进行回收？

答：清洁和回收的动力与营养有关。 当你的细胞没有所需的能量时，它们会开始四处寻找“可以消除并分解成碎片以获得能量的东西”。 想像一下，你去乡下的一所房子，发现暖气坏了但你有一个壁炉。 你会找东西烧火取暖，而不会把家里最好的桌子扔进火里，而是找一些损坏的家具。 细胞每天都在这样做。 如果你不连续进食，它们必须找到获取能量的方法，这促使它们寻找受损或功能失调的东西来再利用。

问：这种动力可以通过间歇性禁食实现吗？

答：我们发现，间隔进食非常重要。 这样，细胞就有更多的动力进行清洁和回收。 在这方面，间隔比摄入的热量更重要。 当然，这个间隔应该个人化。 也许在某些情况下，8小时内进食，然后16小时不进食是合适的，而在其他情况下，12小时和12小时的间隔可能更有效。 但从细胞清洁的角度来看，我们实验发现，留出这个间隔是很重要的，这“改善了清洁系统”。

问：还有哪些因素会影响？

答：锻炼也非常重要。 但在那之前，我想强调一个非常民主的因素，因为每个人都可以做到，而且不需要花钱：睡眠。 如果你有一家商店，你不会在有顾客的时候开始打扫，而是在关上门之后。 细胞也是如此。 充足的睡眠对细胞清洁至关重要。 但我们却在破坏它，因为我们把电子设备带到床上，熬夜工作或看电视。 此外，还有两个我没有预料到但同样重要的因素。

问：是什么因素？

答：其中一个因素是人际关系。 社交、与他人共度时光和积极互动，这也是非常民主且免费的，非常重要。 有证据表明，遭受虐待或经历压力社会经济条件或迫害的人，其自噬能力会受到影响。 我们还在小鼠模型中看到，受到欺凌也会对细胞清洁产生影响。 另一个影响因素是积极的态度。 在我们对百岁老人进行的研究中，我们发现流行病学上他们共用这一因素。 他们是态度积极的人，这与较低的压力水准有关，压力对细胞清洁和衰老是有害的，同时也与较高的内啡肽水平有关，这也有利于许多衰老支柱，正如前面提到的，这些支柱是相互关联的。

“我妈妈总是说，在干净的房子里，一切都会更好，”科学家回忆道。 “我们发现，这在细胞层面上也是一样的。 当细胞能够进行清洁时，线粒体也会更好地工作并产生更多的能量，因为它们不再被垃圾包围。 这种相互联系给了我们希望，我们不必修复每一个衰老支柱，而是通过作用于一个支柱，会在其他领域看到好处，“她指出。

她坚持认为，目标不是延长寿命，而是增加健康生活的年数。 “理想的情况是像百岁老人那样生活，”她总结道。 超过十个十年的健康生活，只在去世前出现轻微的疾病。

为了保持年轻肌肤，人们不惜使用面膜、面霜和精华液。 现在，研究人员发现了一些具有抗衰老特性的化合物隐藏在我们自己的皮肤之下。 这三种分子是由血液中的一种细菌产生的，它们在人类皮肤细胞培养物中减少了损伤和炎症反应。 这些发现发表在美国化学学会和

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美国药用植物学会联合出版的《天然产物杂志》上，可能为老化皮肤的新治疗方法提供线索。

科学家们对细菌代谢产物（称为代谢物）进入血液后如何影响人类健康知之甚少。 其中一类特别感兴趣的代谢物是吲哚化合物，因为它们具有抗衰老、抗炎和抗菌特性。 2015年，一种产生吲哚化合物的血液细菌被发现，并命名为“嗜血副球菌”（Paracoccus sanguinis）。 金昌洙、李素林及其同事对这种细菌产生了兴趣，并对其吲哚功能化代谢物进行了研究。

金昌洙表示：「我们对嗜血副球菌感兴趣，是因为血液衍生微生物是一个相对未被充分研究的领域。 鉴于血液的独特环境，我们认为研究像嗜血副球菌这样的单个物种可能会揭示出以前未知的与健康和疾病相关的代谢功能。 ”

研究团队培养了大量嗜血副球菌三天，然后提取了这些微生物产生的代谢物混合物。 通过一系列分析方法，包括光谱学、同位素标记和计算分析，研究团队从混合物中分离出了12种单独的吲哚代谢物的化学结构，其中包括六种之前从未被识别的代谢物。

接下来，金昌洙、李素林及其同事研究了这些吲哚代谢物是否可以减轻与皮肤老化相关的有害过程。 他们将含有每种吲哚的液体溶液应用于培养的人类皮肤细胞孔中。 实验前，这些细胞被处理以诱导活性氧水准升高，活性氧负责引起炎症和胶原蛋白损伤。

在研究的12种吲哚中，有三种（包

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两种新识别的吲哚）在压力下的人类皮肤细胞中降低了有害的活性氧水准，而未经处理的细胞则没有这种效果。 这三种代谢物还降低了两种炎症蛋白和一种胶原蛋白损伤蛋白的水准。

基于这些初步发现，研究人员表示，这些新的吲哚代谢物是未来对抗皮肤老化的潜在候选物质。

 随着发达国家人口老龄化，相关的虚弱和功能障碍成为主要的健康问题。 这种逐渐的肌肉损失因修复损伤的能力下降而加速，尤其是在跌倒或手术后。

老年人低肌肉品质，即所谓的肌肉减少症，会导致更高的脆弱性和运动问题。 患有肌肉减少症的患者更容易住院，并且容易发展出其他并发症，主要是由于跌倒和骨折导致的健康情况迅速恶化。

“我们知道，修复肌肉损伤所需的肌肉干日本藤素 美国黑金 犀利 士威而钢 速效犀利士 印度威而钢 印度犀利士 双效犀利士 印度壮阳药 速效壮阳药 台湾强硬药局

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王玉新及其斯坦福大学的同事于2025年6月12日在《细胞干细胞》杂志上发表了他们的研究成果，展示了用天然脂质前列腺素E2（PGE2）治疗老年小鼠的有效性，这可以改善老年肌肉的再生和力量。 研究团队还详细说明了这种治疗方法的作用机制，表明它能够对抗干细胞老化过程中发生的分子变化。

科学家们首先研究了PGE2及其受体EP4的作用。 他们之前的研究已经确定，在年轻小鼠中，PGE2信号在肌肉损伤期间会触发肌肉干细胞再生肌肉。

在老年小鼠中，研究小组发现，老年肌肉干细胞上的EP4表达要么缺失，要么比年轻干细胞少一半。

“肌肉中的PGE2水准也随年龄增长而下降，因此我们看到信号传递的信使和接收者都减少了。” 王玉新说，“PGE2就像是唤醒干细胞并修复损伤的闹钟。 衰老实际上降低了闹钟的音量，同时干细胞也戴上了耳塞。 ”

然而，可以通过克服衰老的影响并重置这种细胞警报的强度来实现。 王玉新和他的合作者在肌肉损伤后给老年小鼠注射了一种稳定的PGE2，并结合运动。 经过治疗的小鼠比未经治疗的小鼠获得了更多的肌肉品质和更强的力量。

“最让我惊讶的是，单次剂量的治疗就足以恢复肌肉干细胞的功能，而且这种效果持续的时间远远超过了药物的作用时间。” 王玉新说，「除了生成新的肌肉外，干细胞还会留在组织中，在那里它们维持PGE2的效果，并赋予肌肉进一步的再生能力。 ”

该研究表明，PGE2治疗通过调节关键转录因数的活性来恢复干细胞功能，从而逆转了许多研究人员观察到的与年龄相关的变化。

“在衰老过程中上调的基因在治疗后被下调，反之亦然。” 王玉新说。

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续揭示如何再生肌肉并预防肌肉减少症及其相关健康风险外，王玉新和他的合作者计划将研究范围扩展到肌肉以外的领域。

“证据表明，PGE2不仅仅作用于一种机制。” 王玉新说，「我们之前已经证明，PGE2还可以对肌肉纤维和神经元产生益处。 PGE2在肠道、肝脏和其他几种组织的再生过程和信号传导中也起着重要作用，这可能为恢复其他老化组织的再生能力提供了一种方法。 ”

“最終目標是通過逆轉衰老的影響來提高人們的生活品質。”

人体老化是一个细胞接一个的过程。 大多数细胞继续履行其功能，但有一小部分会进入细胞衰老状态——一种与关节炎、糖尿病和记忆力衰退相关的休眠状态。

东京都市大学的助理教授八木一平（Ippei Yagi）及其同事表示，他们现在可以在几秒钟内识别出这些有问题的细胞，并且无需使用染料、抗体或酶对其进行标记。

衰老细胞引发损伤

衰老细胞停止分裂，但它们拒绝死亡。 根据2011年《自然》杂志的一篇里程碑式论文，这些细胞会释放蛋白质，引发慢性炎症，从而导致动脉阻塞和关节僵硬等问题。 该研究通过清除老鼠体内的衰老细胞，延缓了多种与年龄相关的疾病。

早期研究表明，当所谓的「僵尸」细胞被清除后，实验动物恢复了运动能力，这促使药物开发者转向能够清除这些细胞的“衰老溶解剂”化合物。

目前已有超过十几项针对衰老溶解剂（如达沙替尼和槲皮素）的早期临床试验正在进行中，尽管研究人员提醒，该领域仍需更大规模的研究来证明安全性和剂量。

在任何药物获批之前，科学家必须测量组织中衰老细胞的数量，并观察治疗过程中这一数位是否下降。

大多数实验室依赖萤光标签，这些标签会与β-半乳糖苷酶或p16^INK4a等蛋白质结合。 这些标记确实有效，但染色过程可能需要数小时，并可能改变正在研究的细胞特性。 高通量筛选、组织活检和再生医学都需要更快、更温和的检测方法。

电场揭示细胞身份

八木团队转向了频率调制介电泳（FM-DEP），这是一种二十多年前首次描述的用于通过微电极分选活细胞的方法。

当非均匀交变电场作用于细胞时，细胞膜内部的电荷重新排列，形成一个微小的偶极子，朝向或远离最近的电极移动。 这种运动的速度和方向取决于电场的频率。 绘制回应曲线后，会出现一个“截止”频率，在此频率下力的方向发生翻转。

2010年，罗纳德·佩辛（Ronald Pethig）在一篇关于介电泳的基础综述中指出，每种细胞类型都有其独特的截止频率。 八木想知道，仅靠衰老是否会改变细胞的电学特征。

衰老细胞提前翻转

研究小组培养了人类真皮成纤维细胞，这是连接皮肤的关键细胞。 一些细胞迅速分裂，而另一些则通过反覆复制被诱导进入衰老状态，直至达到海弗利克极限。

应用FM-DEP技术，科学家将电场从100 kHz扫描到20 MHz，并在显微镜下追踪每个细胞的Z字形路径。 年轻成纤维细胞在接近2.8 MHz时改变方向，而衰老的同类细胞则在大约1.9 MHz时翻转。

“这30%的差距足够大，可以通过单一电压斜坡分离细胞群。 FM-DEP快速、易于操作且无需标记。 “八木解释道。 由于该检测在密封晶元中进行，因此可以保持细胞健康以供后续实验使用。

衰老改变细胞膜

截止频率的变化源于脂质组成的变化。 随著成纤维细胞老夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品化，它们的膜含有较少的不饱和脂肪酸，却积累了更多的胆固醇，使双层膜增厚并减缓电荷重新分布。

这些发现与早期生化研究一致，后者表明氧化脂质在衰老细胞膜中积累并使细胞表面硬化。

由衰老引起的介电常数变化使细胞表现出稍大的反应，即使其物理尺寸几乎没有变化。

介电泳爱好者已利用类似的频移来分选干细胞、T细胞和感染疟疾的红细胞。 2024年的一项微流控研究甚至实现了比早期晶元快100倍的流速下的介电泳分选，暗示工业规模清除移植干细胞中的衰老细胞可能是可行的。

实验室之外的潜在用途

FM-DEP可以通过在同一液滴中计数治疗前后的衰老细胞数量，用于体外筛选衰老溶解药物。 它还可以评估皮肤样本的「生物学年龄」，追踪饮食、紫外线暴露或化妆品如何随时间改变膜特性。

再生医学也将从中受益，因为移植的干细胞在扩增过程中有时会进入衰老状态。 在植入前清除这些滞后者可以改善伤口愈合和组织整合。

探索血浆疗法或干细胞血清的临床医生也需要无炎症性衰老细胞的清洁批次。 一种直接接入生产线的无标记分选器将简化品质控制。

更多测试与安全验证

八木的数据来自一种成纤维细胞系，因此下一步是为其他组织（包括肌肉、脂肪和神经元）绘制截止频率图谱。

每种细胞类型都有其独特的膜配方，而疾病可能在衰老发生之前就对这一配方进行了微调。

与传统标记物的交叉验证将有助于确认FM-DEP的有效性。 例如，被分类为「年轻」的细胞应显示低水准的β-半乳糖苷酶染色和极少的p16^INK4a表达，而表现出衰老迹象的细胞则应呈现相反的特征。

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研究人员还希望了解那些能恢复线粒体活力或减轻DNA损伤的药物是否可以将截止频率推向更年轻的值。 这种变化将为药理学家提供即时的治疗效果读数。

最后，安全性研究必须确认高频电场不会留下潜在伤害。 最近的晶元上介电泳综述表明，所使用的力远低于活细胞的安全阈值。

该研究发表于《IEEE感测器期刊》。

人类对长寿的追求正从科幻小说逐渐转变为更加真实的科学目标。 在这一转变的核心，是一个名为“长寿逃逸速度”（Longevity Escape Velocity，简称LEV）的大胆理念——这一愿景正在塑造专家们对未来衰老问题的讨论。

这一概念表明，医学进步或许有朝一日能够将预期寿命提升到超越时间本身的速度。 理论上，人们可能活得足够长，以至于衰老不再必然导致死亡。 然而，这一未来也带来了关于伦理、经济以及社会结构的深刻问题。

“逃逸速度”一词源自物理学，最初用来描述摆脱地球引力所需的速度。 在衰老研究领域，它指代能够超越人体生物衰退的技术突破。 一些人认为这是科学幻想，而另一些人则相信它触手可及。

遗传学家乔治·丘奇（George Church）认为，这一未来可能在我们有生之年实现。 同快速起效男士助勃 掌控时间延时喷雾 淫荡春药水 自然加码阴茎增大 草本配方补肾壮阳 点燃欲火男士催情样持乐观态度的还有长寿愿景基金（Longevity Vision Fund）的索拉夫·辛哈（Sourav Sinha），他相信只需几十年时间和适当的资金支援即可达成目标。 他们的信心来源于基因编辑技术的进步以及修复和更新细胞的努力。

推动这一目标的重要力量之一是“都柏林长寿宣言”（Dublin Longevity Declaration）。 该倡议敦促科学家直接针对衰老本身展开研究，而非仅仅治疗由衰老引发的疾病。 这种方法旨在将衰老视为根本问题，而非逐一应对各种疾病。

奥布里·德格雷博士（Dr. Aubrey de Grey）提出了LEV这一术语，他将社会对衰老的接受比作对恶劣天气的容忍。 他认为，衰老不应被视为不可避免。 未来学家雷·库兹韦尔（Ray Kurzweil）也对此抱有希望，并预测LEV可能在2028年到来。 然而，这一时程表面临重大障碍，包括严格的医学审批流程。

并非所有人都对此表示信服。 老年科学家汤玛斯·珀尔斯（Thomas Perls）认为永生的想法不切实际。 他的研究专注于健康寿命（healthspan）而非寿命（lifespan），通过研究百岁老人来了解如何让人们在衰老过程中保持健康。 他认为，第一步是解码所谓的「超级老人」（SuperAgers）的生物学机制，并利用这些知识对抗阿尔茨海默病等疾病。

这些对立的观点引发了更大的伦理辩论。 牛津大学人类未来研究所所长哲学家尼克·博斯特罗姆（Nick Bostrom）认为，延长健康寿命不仅是科学问题，更是一种道德责任。 在他看来，允许可预防的衰老相关衰退不仅是医学失败，更是道德失败。

博斯特罗姆还指出，人工智慧（AI）可能加速药物研发，从而解锁无限寿命的秘密。 制药公司和初创企业如Gero已经在利用AI开发抗衰老治疗方案，将技术与生物学结合以对抗衰老。

然而，珀尔斯警告不要过度扩张，他提到珍妮·卡尔芒（Jeanne Calment），这位活到122岁的女性至今保持着长寿纪录。 他质疑，在尚未持续改善90岁以上人群生活质量的情况下，科学是否应该追求大幅延长寿命。

此外，改变衰老的基本机制可能会带来意想不到的后果，使个体更容易患上其他疾病。

尽管存在这些担忧，对LEV的追求仍在继续。 德格雷的长寿逃逸速度基金会最近启动了首个「强健小鼠再生」研究项目，获得了300万美元的捐款支援。 该专案探索干细胞治疗、端粒延长基因疗法以及雷帕霉素等干预措施，旨在延长哺乳动物的健康寿命。

抗衰老研究的不断推进标志着人类历史上的一个关键转捩点。 一些人将追求LEV视为人类最终的科学胜利，而另一些人则警告这可能是在追逐一个无法实现的梦想。

显著延长寿命的社会和经济影响巨大，促使人们思考资源分配、人口动态以及生命意义本身的问题。

最终，追求LEV迫使人类直面最古夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动老的对手：死亡。 这一努力不仅挑战了科学极限，也促使我们反思生命的本质。 我们在追求更多岁月的同时，是否也在寻求更有意义的经历？

随着我们逐步接近重新定义人类存在的可能性，一个关键问题依然存在：不仅仅是能否实现永生，而是是否应该实现永生。

斯坦福医学院的新研究发现，短期接触一种参与炎症的信号分子，并结合运动，可以恢复老年小鼠的肌肉力量。

这种被称为前列腺素E2（PGE2）的分子，是身体在损伤或运动后启动的自然愈合过程的一部分。

这项研究并不是第一个表明PGE2与年龄相关的肌肉力量丧失有关的研究。 但它是第一个显示即使是短暂接触PGE2也可以通过消除肌肉干细胞DNA上随年龄积累的生化标记来使肌肉干细胞恢复活力的研究。 这些标记——在细胞分裂时传递给子细胞——阻碍了与自我更新、存活和肌肉干细胞功能相关基因的表达。

本质上，单次注射PGE2使得肌肉干细胞交换了一生的遗传书签和折页，换来一套全新的指令，这不仅增强了单个肌肉干细胞的功能，还传递给了它们的后代。

尽管这项研究是在小鼠身上进行的，但其发现对超过15%患有与年

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“在肌肉损伤后不久注射一次前列腺素E2，两周后会导致肌肉品质和力量的增加，”微生物学和免疫学教授海伦·布劳（Helen Blau）博士说。 “并且它创建了一种可遗传的记忆：由此产生的显著增强的干细胞功能被传递到它们的后代——它们的细胞子女和孙子女。 如果肌肉再次受到损伤，无论是毒素还是通过运动，干细胞仍然保持年轻活力并能够满足再生的需求。 如果我们能在老年人身上赋予类似的机能和力量增长，那将非常棒，因为老年人会出现合成代谢抵抗，即无论运动与否都无法增强力量。 ”

布劳指导着斯坦福大学的巴克斯特干细胞生物学实验室，并且是唐纳德·E. 和德尔拉·B. 巴克斯特基金会教授，她是该研究的资深作者，该研究于6月12日在线发表在《细胞干细胞》杂志上。 前高级科学家王宇欣（Will Wang）、阿德莱达·帕拉（Adelaida Palla）和安德鲁·何（Andrew Ho）博士是该研究的主要作者。

肌肉干细胞的一生

布劳和她的同事多年来一直在寻找与年龄相关的肌肉无力有关的分子。 他们专注于肌肉干细胞，这些细胞沿着肌肉纤维栖息并在肌肉因运动（自然过程）或创伤而受损时迅速行动。 通常，当启动的肌肉干细胞分裂时，一个子细胞仍然是肌肉干细胞以维持干细胞池，另一个发展成称为成肌细胞的祖细胞，它可以产生专门的细胞来修复损伤。 但随着我们年龄的增长，肌肉干细胞越来越无法履行其职责——要么在细胞分裂期间或之后死亡，要么让两个子细胞都成为成肌细胞，从而耗尽干细胞池。

“我们过去已经证明，三分之二的老年干细胞是功能失调的，”布劳说。 “它们在修复任何损伤之前就过早死亡。 我们想知道PGE2信号通路是否能拯救它们免于这种命运。 ”

布劳实验室的先前研究表明，PGE2在损伤后启动肌肉干细胞方面发挥着重要作用。 另一种分子15-PGDH，它分解PGE2，在小鼠老化过程中数量增加。 随着PGE2水准下降，肌肉变得越来越无法再生，收缩更加微弱，肌肉和周围神经之间的连接也受到阻碍——所有这些共同导致动物变得虚弱。 布劳创造了术语「gerozyme」来描述15-PGDH作为肌肉老化主要调节因数的角色。

“如果我们能够在老年人身上赋予类似的机能和力量增长，那将非常棒，因为老年人会出现合成代谢抵抗，即无论运动与否都无法增强力量。”

阻断24个月大的实验小鼠中15-PGDH的活性显著增强了这些老年动物在跑步机上跑步时的腿部力量和耐力（实验小鼠通常活26到30个月）。 耐力的改善表明，gerozyme可能在包括心脏和肺在内的其他组织的老化过程中起关键作用，其抑制可能具有全身性益处。

在当前的研究中，研究人员详细探讨了PGE2如何逆转老年肌肉干细胞的时钟。 当他们在实验室中培养老年小鼠的肌肉干细胞时，他们在延时电影中看到，暴露于PGE2后，细胞分裂更加旺盛，寿命更长——可达六代。 深入了解细胞内部运作情况揭示了原因：未经处理的老年肌肉干细胞中涉及细胞死亡途径或过早特化的基因表达升高，而在PGE2处理的老年干细胞中则没有。

深入研究细胞基因组发现，老年肌肉干细胞的DNA在一组特定的遗传区域中更加开放——允许核机器访问必需的基因表达以产生与细胞死亡和早期分化相关的蛋白质。 相比之下，年轻的肌肉干细胞或用PGE2处理的老年肌肉干细胞将其DNA包装成不同的构象，从而使另一组遗传区域开放——促进与细胞分裂、自我更新和再生相关的基因表达。 这些DNA包装模式部分由在细胞分裂过程中从母细胞传递到子细胞的化学标记所控制。

“PGE2正在恢复细胞的生存能力和分裂能力，并重新焕发其再生和修复肌肉损伤的能力，”布劳说。 “并且它通过诱导一种可遗传的分子记忆来实现这一点。”

这种PGE2诱导的分子记忆在老年小鼠中的

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“这真的非常令人兴奋，”布劳说。 “但是毒素诱导的损伤并不能真正反映我们日常生活中的情况。 因此，我们试验了一种更自然、由运动引起的损伤，这是通过在跑步机上跑步造成的。 这是一种良好的损伤类型，在年轻人或动物中可以说明建立肌肉品质，但老年动物的肌肉干细胞通常无法满足这种需求。 ”

肌肉增长

他们发现，用一种不易被15-PGDH分解的更稳定的PGE2形式处理的老年动物，并在下坡跑步机上定期锻炼两周（一种促进肌肉生长的偏心运动），相比对照组，在常规锻炼结束后两周，其肌肉更多且明显更强壮。

布劳和她的同事们现在正在研究类似分子变化是否也主导着人类的肌肉力量。

“我们正在比较健康的老年人和患有肌肉减少症的人，以识别肌肉干细胞和肌肉纤维中区分每种状态的分子特征，寻找出问题的关键路径，”布劳说。 “我们能否识别出谁在未来最有可能出现肌肉萎缩？ 谁最能从药物治疗中受益？ 目前尚无定论，但这项研究的影响非常令人兴奋。 ”

来自加州拉霍亚Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的研究人员为这项工作做出了贡献。

该研究得到了美国国立卫生研究院（资助编号UM1TR004921、HG009674、AG020961、AG07543604和AG069858）、加拿大卫生研究院、葛兰素史克公司、肌肉萎缩症协会、美国国家科学基金会、李嘉诚基金会、加利福尼亚再生医学研究所、巴克斯特基金会和银河研究基金会的资助。

 斯坦福大学医学院的研究团队开发了一种新方法，可以通过血液样本中的蛋白质水平评估特定器官的生物年龄。 研究结果表明，器官特异性的生物年龄差异比单纯的生理年龄更能准确预测疾病风险和死亡率。

这项发表在《自然医学》杂志上的研究利用了英国生物样本库中超过44,000名参与者的资料，分析了近3,000种血液蛋白质，其中一些蛋白质已知源自特定器官。 研究涵盖了11个主要器官系统，包括大脑、心脏、肺、肝脏和肾脏。

一种评估衰老的新方法

虽然生理年龄衡量的是自出生以来的时间，台湾雄狮药局官网 雄狮药局线上订购 雄狮药局畅销商品 关于雄狮药局 雄狮药局独家资讯 雄狮药局优惠券 雄狮药局配送方式 雄狮药局全部商品 台湾雄狮药局必买产品 台湾雄狮药局5折订购

但生物年龄反映的是生理状况。 研究人员应用机器学习技术，将个体器官的蛋白质特征与各年龄组的总体平均值进行比较。 每个器官都会得到一个生物年龄评分，以判断其衰老速度是快于还是慢于平均水准。

如果某个器官的生物年龄与年龄调整后的平均值相差超过1.5个标准差，则被归类为“极度衰老”或“极度年轻”。 研究参与者中，有三分之一至少有一个器官达到这一阈值，四分之一的人有多个器官符合这一标准。

研究发现，特定器官的加速衰老与该器官相关疾病的发病高度相关。 例如，衰老的心脏与更高的心房颤动和心力衰竭风险有关，而衰老的肺则与更高的慢性阻塞性肺病风险相关。

“有了这个指标，我们现在可以评估一个器官的当前年龄，并预测10年后患上与该器官相关疾病的可能性。”

—— Tony Wyss-Coray博士

大脑作为关键预测因数

大脑的生物年龄与健康结果之间的关联最为强烈。 生物年龄较大的大脑的参与者患阿尔茨海默病的风险是正常大脑参与者的三倍以上。 相反，生物年龄较年轻的脑则与显著降低的阿尔茨海默病风险相关。

脑龄也被证明是总体死亡率的最佳单一预测指标。 在15年期间，脑龄较大的个体死亡风险高出182%，而脑龄较年轻的个体死亡风险则降低了40%。

“大脑是长寿的守门人。 如果你的大脑衰老了，你的死亡概率就会增加。 如果你的大脑年轻，你很可能活得更久。 ”

—— Tony Wyss-Coray博士

对预防医学的意义

研究人员建议，生物年龄图谱可以成为预防性医疗中的宝贵工具。 通过在症状出现前识别器官特异性风险，临床医生可以更早地进行针对性治疗或生活方式调整。

这种方法也有助于评估抗衰老干预的效果。 未来的临床试验可以使用生物年龄作为一个指标，来评估特定药物或行为如何影响不同器官的衰老轨迹。

尽管该检测尚未用于临床，但斯坦福大学已将该技术授权给由该研究通讯作者共同创立的两家公司，计划体爱飞机杯 阴蒂高潮液 阴茎增大药 阴茎增大膏 阴茎增大器 速效双效药 速效持久药 速效勃起药 迷情型药 费洛蒙香水 听话型乖乖水 男性用药 男性外抹药 淫汁水 昏睡药 持久延时液 女性春药 女性外涂 失忆型药 增欲按摩油 增欲催情药 口交润滑液 印度神油液 催情药 保养增强药 乳头刺激液

将该技术商业化，推出研究平台和消费者健康产品。 该检测可能在两到三年内推出，首先针对大脑、心脏和免疫系统等关键器官。

参考文献：Oh HSH, Le Guen Y, Rappoport N, et al. Plasma proteomics links brain and immune system aging with healthspan and longevity.  Nat Med . 2025. doi: 10.1038/s41591-025-03798-1

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HIV试验表明司美格鲁肽或成新型抗衰老药物

糖尿病药物或能延缓衰老进程。 最新研究发现，司美格鲁肽可减缓HIV感染者生物性衰老，为抗衰老领域带来突破性希望。

研究概况

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发表于medRxiv预印本平台的研究表明，每周一次司美格鲁肽（GLP-1受体激动剂）可减缓HIV相关脂肪代谢障碍患者的DNA甲基化表观遗传衰老。 这是首个随机临床试验证据，显示GLP-1受体激动剂可调节特定人群的表观遗传衰老标志物。 该成果基于此前完成的随机对照试验事后分析。

背景

衰老是多数慢性疾病的基础，延缓生物性衰老对公共卫生具有重大意义。 接受抗逆转录病毒治疗（ART）的HIV感染者虽病毒受控，但仍存在加速衰老和慢性炎症现象，心血管、肝脏及神经认知并发症风险升高。 司美格鲁肽等GLP-1受体激动剂可通过减重、减少内脏脂肪及降低代谢风险改善相关指标，但其是否影响表观遗传时钟尚不明确。 HIV人群因加速衰老特征被视为衰老科学研究的理想模型。

研究方法

单中心、双盲、安慰剂对照2b期试验纳入108名HIV-1感染者（BMI≥25，合并脂肪代谢障碍），排除糖尿病或心血管疾病者。 受试者按1：1随机分组，接受司美格鲁肽（剂量递增至1.0mg/周）或安慰剂治疗32周。 84名参与者（司美格鲁肽组45人，安慰剂组39人）完成基线及第32周血样采集。 使用Infinium MethylationEPICV2晶元分析超85万个CpG位点，评估Horvath、Hannum、PhenoAge、GrimAge、DunedinPACE等多代表观遗传时钟变化。

研究结果

调整基线年龄、性别、BMI及炎症标志物后，司美格鲁肽显著延缓多种衰老指标：

• PCGrimAge（死亡风险关联时钟）：每年减缓3.08岁（p=0.007）
• DunedinPACE（衰老速率指数）：速率降低9%（p=0.01）
• PhenoAge（表型年龄）：每年减少4.90岁（p=0.004）
• 器官特异性时钟：血液（-4.37岁）、大脑（-4.99岁）、炎症相关（-5.01岁）指标显著改善，心、肾、肝、代谢领域亦有统计学差异
• 机制关联：中央脂肪与唤醒欲望女士催情 一夜倾心迷幻药 再次悸动治疗性冷感 坚持到底男士持久 快速起效男士助勃 掌控时间延时喷雾 淫荡春药水 自然加码阴茎增大 草本配方补肾壮阳 点燃欲火男士催情

   

  sAge未见显著变化，提示特定衰老轴可能需更长暴露时间或更大样本验证。

结论

针对HIV合并脂肪代谢障碍人群，司美格鲁肽通过调节GLP-1通路有效延缓多维度表观遗传衰老，且效果独立于BMI及炎症标志物。 此发现为延长健康寿命提供了新思路，但需更大规模试验验证长期疗效及向普通人群的普适性。 鉴于研究发表于预印本平台，其结论仍需同行评审及临床终点研究确认。

NAD+与长寿：你需要知道的事实

安迪·布雷托维奇

2025年7月30日 17：57（日期：）

NAD+抗衰老：关键要点

无论我们是否愿意接受，衰老都是生命必然的过程。 虽然无法完全逆转衰老的影响，但我们可以通过多种方式说明身体优雅衰老，保持健康活力直至晚年。 诸多健康习惯——包括冥想、规律运动、摄入富含抗氧化剂的食物（如浆果、黑巧克力和绿叶蔬菜），以及避免酒精和吸烟——已被证实能在细胞层面延缓衰老进程。 科学补充营养素也能发挥作用，近期网路热议一种名为NAD+的辅酶的抗衰老效果。 它真能延缓衰老吗？ 以下是您需要了解的关键资讯。

什么是NAD+

自然医学医生兼营养师Katherine Maslen解释称：「烟醯胺腺嘌呤二核苷酸（简称NAD+）是人体每个细胞都含有的分子，主要参与能量代谢通路，并促进DNA修复和细胞信号传递等重要过程。 能量代谢、DNA修复和细胞通讯等基础细胞过程与衰老密切相关，这些过程的效能决定了细胞随时间推移的功能表现，其衰退在衰老过程中起关键作用。 “

Maslen指出，虽然人体能自然产生NAD+，但水准会随年龄增长而下降。 具体而言，40至60岁期间NAD+水准可能减少50%，压力、饮酒和久坐等生活方式因素会加速这种下降。 注册营养师Chris Mohr博士补充道，研究发现NAD+水准下降与认知衰退、代谢功能障碍等问题密切相关。

NAD+如何支援健康

间歇性禁食、规律运动和摄取富含维生素B3的食物（如鱼类、禽类和豆类）都能促进NAD+生成。 近年来补充NAD+也成为提升其水准的流行方式。 以下是其对身体和大脑健康的潜在益处：

增强能量代谢

Mohr解释说：“NAD+对能量代谢至关重要，它说明将营养物质转化为细胞能量，这是一切身体功能的基础。 “ Maslen补充道，研究显示该分子能支持线粒体功能，可能提升能量产生和体力耐力。 ” 线粒体是细胞能量工厂，通过改善线粒体功能，NAD+增强了能量生产。 “

Maslen还指出，NAD+还能说明身体对抗氧化应激（即抗氧化剂不足导致自由基失控的生理状态），这种情况常表现为疲劳和精力不足。 因此补充可能有助于提升整体活力。

促进细胞自我修复

Maslen解释：「通过维持DNA完整性并支援DNA修复过程，NAD+最终说明身体细胞自我修复、保持健康并正常运作。 “ Mohr强调，健康的DNA和细胞修复对长期健康至关重要，因为突变最终可能导致严重健康问题。

支援长寿

NAD+最广受赞誉的就是其延长寿命的潜力，这背后有坚实的科学证据支撑。

Maslen解释说，其中一个机制是启动“长寿蛋白”——去乙醯化酶家族（Sirtuins），这些蛋白质调控炎症平衡、新陈代谢和DNA修复，所有这些因素共同作用延缓衰老过程。 Mohr补充道，更高的去乙醯化酶活性意味着更好的氧化应激调节，这对健康衰老和预防慢性病非常重要。

Maslen还指出，NAD+对线粒体功能的影响在此过程中同样重要。 “健康的线粒体功能减少了导致衰老的细胞压力和功能障碍。”

不过Mohr谨慎提醒：「虽然有一些令人鼓舞的研究，但并非所有研究都表明NAD+是优化衰老的灵丹妙药。 就像任何事物，衰老是个多因素难题。 “

促进认知功能

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Maslen表示，得益于对线粒体健康、能量代谢和细胞功能的益处，NAD+可能支援健康认知功能，特别是长期来看。 它甚至可能对抗与年龄相关的认知衰退。

事实上，2022年一项关于NAD+的研究综述显示，现有研究初步显示其对维持认知功能（特别是在面对衰老和其他健康问题时）具有积极效果，值得进一步研究。

可能支援心血管健康

Maslen指出，NAD+通过启动抑制炎症因数（影响免疫系统的蛋白质）的去乙醯化酶，有助于控制氧化应激，研究提示这可能支援心血管健康。

是否应该尝试NAD+

Maslen表示，NAD+通常被认为安全且适合长期使用。 补充剂可能特别适合老年人、运动员以及有慢性疲劳或心血管健康问题的人群。

不过该补充剂并非适合所有人。 “目前关于怀孕或哺乳期间补充NAD+的研究有限，建议除非医疗专业人士指导，否则应避免使用。” Maslen指出，使用抗凝血剂或控制血压、糖尿病药物的人群也不应服用，因为可能产生不良相互作用。

Mohr指出，NAD+的副作用较少见，但刚开始服用时可能会出现疲劳、恶心、头痛、腹泻、胃部不适和消化不良等反应。 “虽然身体适应过程中出现轻微短期副作用正常，但不应忽视持续或加重的症状。 如果一周内症状未消失，或任何时间症状严重到影响日常活动，应停止服用并咨询医疗专业人员。 “

NAD+使用建议

咨询医疗专业人员

Mohr建议：「开始任何新补充剂前都应咨询医疗专业人员，包括NAD+。 “这在怀孕、哺乳或服用抗凝血剂、糖尿病或降压药物时尤为重要。

谨慎选购

Mohr建议：「选择有第三方检测的知名制造商生产的补充剂，以确保纯度和效力。 “购买专业营养品商店销售的产品更可靠，这些零售商最有可能提供不含未知添加剂的优质产品。

NAD+补充剂最常见为片剂形式。 应查看成分表中是否含有NAD+前体烟醯胺核糖（NR）或烟醯胺单核苷酸（NMN），这些物质会在体内转化为NAD+。

剂量控制

Maslen表示，大多数人的有效剂

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量为每日100-300毫克NAD+。 建议从低剂量开始，在增加剂量前咨询医疗专业人员。

Maslen建议：“NAD+通常每日服用以维持稳定水平，考虑到其提升能量的作用，建议早餐时服用。 “不过Mohr指出，理论上可在一天任何时间服用。 ” 最重要的是保持规律服用，建议选择一个容易记住的固定时间。 “

专家资讯：Katherine Maslen博士是自然医学医生兼营养师，The Shift Clinic诊所创始人。 Chris Mohr博士是注册营养师，福布斯健康顾问。

 科学家发现衰老并非渐进过程，而是在特定年龄出现爆发式分子变化。 斯坦福医学院研究人员通过追踪108名25-75岁参与者体内135,000种分子及微生物，发现人类在44岁和60岁时会出现两次显著衰老浪潮。 这项发表于《自然·衰老》的研究颠覆了传统认知。

两次快速衰老浪潮

研究显示，81%的被测分子呈现非线性变化模夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动

 式。 遗传学系主任迈克尔·斯奈德（Michael Snyder）指出：“我们的身体变化不是平缓过渡，而是在特定年龄发生剧烈分子重组。 “44岁时主要影响酒精代谢、脂肪代谢及心血管功能; 60岁则波及糖代谢、免疫调节及肾脏功能。

衰老爆发机制

40岁中期转变与社会压力高峰期重叠，酒精代谢异常可能源于此阶段饮酒增加。 60岁变化则与年龄相关疾病显现相关，免疫和肾脏功能的分子重组影响老年健康。 最新2025年研究证实45-55岁存在转捩点，主动脉等血管组织衰老速度最快，可能驱动全身衰老。

细胞与微生物组变化

衰老浪潮显著改变人体微生物组构成，影响消化和免疫功能。 研究发现蛋白质生成和基因表达随年龄失同步，导致阿尔茨海默病相关蛋白积累。 哈佛医学院团队开发的化学鸡尾酒疗法，能在一周内逆转细胞衰老，为抗衰老提供新思路。

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略

斯奈德建议：「应在健康期调整生活方式，40岁后减少饮酒，40-60岁加强锻炼保护心血管。 “研究团队识别出”InflammAge“等新型生物标志物，可通过唾液检测慢性炎症评估衰老进程。 人工智慧与细胞重程式设计技术正推动延缓衰老机制研究，未来可能通过干预基础衰老机制替代现有疾病治疗方式。