摘要
在急性心肌梗死期間，血漿細胞外囊泡數量增加，與心肌損傷程度相關，並將免疫細胞從脾臟動員至血液循環系統。 這些細胞甚至在組織招募前就已發生轉錄啟動，但驅動這種預處理的機制尚不明確。 研究顯示，急性心肌梗死患者入院時分離的血漿細胞外囊泡中miRNA-320b含量顯著富集。 內皮細胞在炎症刺激後會上調細胞外囊泡中的miRNA-320b表達。 靶基因通路分析表明，相關通路在細胞粘附和細胞因數信號傳導方面顯著富集。 內皮細胞來源的細胞外囊泡促進單核細胞粘附，並在巨噬細胞中誘導IL6和TNF mRNA表達，同時抑制細胞因數分泌。 對急性心肌梗死患者中性粒細胞和單核細胞的RNA測序證實了miRNA-320b靶點的顯著富集。 經急性心肌梗死患者血漿細胞外囊泡處理的外周血單核細胞表現出相似的基因調控模式。 這些發現表明，細胞外囊泡介導的miRNA-320b轉移為免疫細胞的粘附和細胞因數信號傳導做了預處理。 深入理解這一信號軸可能實現對免疫細胞的治療性免疫調節，從而改善急性心肌梗死後的組織修復。
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出版歷史
2024年10月28日收到; 2025年6月30日修訂; 2026年1月7日接受; 2026年1月14日在線發表
