一項新的轉化醫學研究發現，迴圈外泌體微小RNA與射血分數降低型心力衰竭（HFrEF）患者的心肌重塑存在密切關聯，支援其作為無創生物標誌物及未來治療靶點的潛力。
HFrEF的特徵是左心室收縮功能受損和進行性結構重塑。 儘管藥物和器械療法已取得進展，但許多患者預後仍然不佳，這凸顯了需要能反映疾病核心機制而非晚期臨床惡化的生物標誌物。 外泌體微小RNA在血液迴圈中穩定性高且可介導細胞間信號傳導，已成為心血管疾病研究的新興候選標誌物。
血漿中外泌體微小RNA的心力衰竭特徵譜
研究人員分析了2024年3月至12月間在單一醫療中心採集的45名HFrEF患者和45名健康對照者的血漿樣本。 在初步佇列中分離外泌體並進行高通量小RNA測序，隨後在擴大樣本組中通過定量逆轉錄PCR驗證結果。
研究共鑒定出27種差異表達的外泌體微小RNA，包括10種上調和17種下調類型。 驗證實驗證實hsa-miR-22-5p、hsa-miR-181b-5p和hsa-miR-339-5p表達顯著升高，而hsa-miR-192-5p和hsa-miR-1469水準降低。 其中hsa-miR-339-5p與HFrEF的關聯最為穩定，被選為機制研究物件。
心力衰竭機制及臨床意義
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生物資訊學分析表明，hsa-miR-339-5p靶向調控NOD樣受體家族CARD結構域含5號蛋白（NLRC5），後者是免疫和代謝信號通路的關鍵調節因數。 使用人類AC16心肌細胞進行的體外實驗顯示，細胞可主動攝取血漿來源的外泌體。 hsa-miR-339-5p過表達會抑制NLRC5，啟動PI3K/Akt信號通路，並顯著增加I型膠原蛋白和α-平滑肌肌動蛋白表達，表明心肌纖維化重塑增強; 而抑制該微小RNA則可減弱上述效應。
心肌重塑是HFrEF疾病進展的核心驅動因素，導致心室僵硬度增加、順應性下降和泵血功能惡化。 因此，發現將迴圈生物標誌物與細胞內重塑信號關聯的外泌體微小RNA通路具有重要臨床價值。
儘管受限於樣本量較小和單中心設計，但本研究整合了分子譜分析與功能驗證。 未來需通過更大規模的前瞻性研究，驗證hsa-miR-339-5p是否可用於疾病診斷、風險分層或治療效果評估。
參考文獻
Cheng D等. 血漿外泌體hsa-miR-339-5p與射血分數降低型心力衰竭中NOD樣受體家族CARD結構域含5號蛋白的關聯. Sci Rep. 2026; DOI:10.1038/s41598-026-35519-0.
