大腦的細胞外基質（ECM）是神經膠質瘤進展的動態指導性調節因數。 ECM不僅提供結構支援，還整合影響神經膠質瘤啟動、進展和治療抵抗的藥理學和機械信號。 異常的ECM重塑通過改變硬度、成分和細胞基質信號傳導，促進了腫瘤異質性、侵襲和免疫逃逸。 我們提出，神經膠質瘤中的ECM重塑不僅促進了腫瘤生長和異質性，還建立了有利的生物物理和代謝條件，從而促進治療抵抗和復發。 我們的目標是分析當前關於大腦ECM在神經膠質瘤生長中結構、生化和機械作用的研究發現，強調其對腫瘤異質性、機械轉導、免疫調節的貢獻及其作為治療靶點的潛力。
方法：使用包括PubMed、Web of Science和Scopus在內的科學資料庫進行了全面的文獻綜述。 篩選了2000年至2025年發表的同行評審文獻，這些文獻與神經膠質瘤中ECM成分、硬度、重塑酶、細胞外囊泡和機械生物學過程相關。
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結果：最新研究表明，神經膠質瘤細胞通過分泌膠原蛋白、層粘連蛋白和基質金屬蛋白酶主動改變ECM，形成了促進侵襲和抵抗的反饋環路。
討論：機械變數，如ECM硬度和固體應力，影響神經膠質瘤的生長、代謝和免疫排除。 此外，細胞外囊泡促進了顯著的細胞外基質重塑，並改善了腫瘤和基質細胞之間的通信。 室管膜和腦室下區細胞外基質生態位的破壞增強了侵襲和腦脊液介導的信號傳導。 ECM的重塑通過相互關聯的生化、機械和免疫機制影響神經膠質瘤生長。 研究ECM硬度、交聯酶和囊泡介導的信號傳導代表了一種潛在的治療方法。 結合機械生物學、成像和多組學分析的綜合方法可能揭示與ECM相關的脆弱性，從而改善神經膠質瘤治療。
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