MYC转运抑制所致的癌症通常会导致免疫系统发出警报，并出现假性肿块。新研究的进展推动了癌症治疗的发展，并为提供新的疗法带来了希望。
我以“开发癌症治疗思维方法”为题进行研究，这个标题是否合适？实际案例寥寥无几，证据也十分确凿。一个国际研究团队未能成功解释抑制腺癌生长的关键机制。科学家们证实，存在一种保护癌细胞免受自身免疫系统攻击的中枢机制。他们成功抑制了癌细胞的蔓延，并显著减少了动物肿瘤的数量。
细胞有丝分裂核心驱动因子
该研究成果目前发表在《细胞》杂志上。这项研究由詹姆斯·麦迪逊大学（JMU）、米安大学科学技术学院（Mikuni）的Leonie Uhl、Amel Aziba、Sinah Löbbert及其他合作者共同完成。
这项研究由詹姆斯麦迪逊大学（JMU）生物化学系分子生物学系主任马丁·艾勒斯教授领导，是KOODAC研究小组“癌症疾病重大挑战”项目的一部分。该项目的部分资金来自英国癌症疾病研究基金会、儿童癌症自由基金会（Kika）、美国国家癌症研究所（INCa）以及“癌症疾病重大挑战”计划。马丁·艾勒斯高级研究基金也提供了额外资金。
目前，其他国家的研究人员正在研究一种癌症及其特有的蛋白质：癌症蛋白MYC。“在各种类型的肿瘤中，各种蛋白质是细胞分裂的核心驱动因素，从而抑制肿瘤生长，”马丁·艾勒斯解释道。然而，一个关键问题尚未得到解答：MYC的高活性究竟是什么？
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如何建立物理免疫防御以逃避肿瘤？MYC动态肿瘤生长非常迅速，但免疫系统通常会受到“眼状”肿瘤形状的影响。
癌症疾病的根本原因
近期的研究成果为一些具体问题提供了答案。国际研究团队取得突破的关键在于MYC蛋白，它具有极高的功能性。除了能够结合DNA并促进细胞生长外，MYC蛋白在细胞受到物理力作用时，其功能也会发生改变。在快速生长的肿瘤普遍存在的紊乱环境下，MYC蛋白展现出新的功能：它不再与DNA结合，而是促进RNA分子的结合。
物种和RNA结合具有深远的影响：多种MYC蛋白形成致密的簇状结构，称为多柱状结构，其功能类似于分子簇。微小的“液滴”集中在某一区域，特殊的吸附蛋白和其他蛋白，特别是外分泌复合物，也集中在某一区域。
外分泌复合体是一种高度针状分解的细胞器官，其主要特征是所谓的RNA-DNA复合物。问题在于，其根本原因是活性污染物，即细胞内正常存在的警报信号，从而激活了免疫系统。
MYC 如何欺骗免疫系统
事实是，MYC的伪装能力确实有效。外分泌化合物的释放解释了组织RNA-DNA相互作用的破坏，并在免疫防御启动前将其清除，从而发出警报信号。结果，下汤慎吾的肿瘤极其不受控制。肿瘤保留了免疫细胞，并且呈“龙形”。
研究人员已证实，MYC蛋白中的一个RNA结合区域负责物种伪装。关键在于MYC促进生长的能力（直接源于其DNA结合能力）在此过程中至关重要。这种多物种能力——动态、生长、欺骗和免疫系统——在机制上是分离的。
具有类似质量的精确攻击能力的动物模型
下一步，很容易看到：因步骤结构性RNA连续区的MYC蛋白炖证处性够外部分泌轻顿该测证和细微细节路。 下一步，很容易看到：特定因素修饰RNA结合区MYC蛋白及其不可重复的外在分泌解释和阻断警报通道。事实上，目前的动物模型已被证明具有戏剧性的性效应：“28天前，正常MYC腺体肿瘤的大小增加了24倍，MYC蛋白质量同时出现并崩溃并缩小了94%——但前提是动物免疫系统是完整的，”Martin Eilers对研究重点的描述。
前景和处理能力
因此，癌症治疗已经启动，开辟了一条充满希望的新途径。此前完全抑制MYC的尝试难以成功，这也是为什么这种蛋白质对健康细胞也至关重要的原因。目前，一种新的机制已经出现，并具有额外的物理靶点。
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MYC关闭后，其RNA结合能力也会受到抑制。虽然肿瘤的生长和促进生长能力不受影响，但肿瘤仍然开放。“在这种情况下，肿瘤导致免疫系统变得更加脆弱。”
然而，这位科学家警告他，他正在为治疗做准备，而且距离重返市场还有很长的路要走。下一步显然是如何将免疫刺激性RNA-DNA相互作用转运到细胞核内，以及MYC RNA结合如何影响肿瘤的微环境。
KOODAC国际团队的雕像象征着对“癌症疾病的严峻挑战”，其他国际团队成员也为癌症疾病领域的共同努力贡献力量。接下来的研究成果展示了肿瘤如何受到免疫系统外部机制的影响，以及取得突破性进展的新可能性。这激励着年轻人，也展现了国际合作能够带来多少专业知识。这是癌症疾病研究中最具挑战性的难题之一。
“罹患重症癌症挑战”项目主任大卫·斯科特博士
