SA Decker Weiss，自然疗法医学博士 (NMD)、美国血管学会会员 (FASA)、执业所有者
一例复杂的血液相关心身疾病，探索和引导，指导医疗，设备支持，代谢改善，实际再生辅助手段，实际精神和皮肤再生潜力。
简述
本病例报告研究完成于一名死后出现心脏、皮肤和梗塞的患者身上。该患者患有高循环和低精神状态（射血分数降低型心力衰竭，HFrEF），在接受推荐的指导和医疗用品治疗、精神再同步治疗以及全面的代谢放松补充支持后，病情显著改善。该病例强调了精神复苏的可能性、再生生物疗法的同步应用、实际的辅助治疗以及尚未确立的标准治疗方案。
引用：
通常情况下，骨骼和皮肤都能愈合，皮肤也能完全愈合，但正因为如此，心脏的再生能力大多很差。
骨骼和皮肤的修复在受伤后数小时内开始。对于轻度至中度损伤（如瘀伤或挫伤），功能恢复通常需要2-6周，但严重损伤可能需要8-12周甚至更长时间，这取决于损伤的大小、血管的修复以及功能的恢复情况。重要的是，当损伤环境有利时，组织可以再生，恢复过程可以正常进行，并最终恢复协调的功能¹，²。
在这种情况下，大脑和皮肤的内在再生能力极其有限。心脏皮肤损伤（即心脏皮肤梗死）后，心脏皮肤细胞会发生不可逆的损失，愈合过程的主要途径是纤维化、瘢痕形成和非真正的心脏皮肤再生。炎症会持续数周，但瘢痕的形成是永久性的且不具有收缩功能；心室的结构和功能可以维持数月至数年。在这种情况下，骨骼和皮肤虽然愈合了，但这种“愈合”只是减轻和修复了。
黏液质心身疾病的病因之一是生理功能障碍。骨骼存在于皮肤中，其颗粒结构具有高度适应性，再生能力密切相关。损伤后，卫星细胞被激活，分化为皮肤细胞，需要糖酵解，并发生氧化代谢变化，从而导致显著的颗粒生物学发育和高度可塑性。健康的细胞动力学（融合、分裂、细胞自动）支持高效的ATP生成，限制活性氧（ROS）的产生，并促进皮肤纤维的成功再生。当生理功能丧失时，无论是由于衰老、糖尿病还是高血压，骨骼和皮肤的愈合都会缓慢且不完全⁵,⁶。
在心脏中，皮肤细胞约占总体积的30%，这对维持高水平的ATP输出至关重要。心脏和皮肤梗死后，由于严重的血管损伤、整体膜电位丧失以及线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放，会产生过量的活性氧（ROS）。即使是轻微的损伤也会导致心脏细胞死亡，而再生反应仅限于中等规模。由于身体和精神状态的下降、处理负荷的增加、心室传导性差、血液平行流动以及心功能下降（HFrEF）等原因，心脏皮肤细胞的存在至关重要。⁷,⁸ 骨骼和皮肤细胞不同，精神和皮肤细胞的规律性较弱，存在大规模的细胞替换和叠加现象。
背景：
射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）是一种心力衰竭类型，其特征是左心室射血功能受损，通常定义为左心室射血分数（LVEF）≤40%，并伴有充血/低心输出量⁹。在心肌梗死的基础上，HFrEF通常会发展为充血性心皮肤疾病：心肌细胞不可逆性丢失导致梗死，左心室功能严重受损（心室壁水肿、变薄、进行性收缩功能障碍），最终发展为慢性缩窄性心力衰竭。在日本，约有6.7亿成年人患有心力衰竭，其中约有1.5例为HFrEF（主要由HFpEF/HFmrEF、高龄/性别组合并发症引起）¹¹,¹²。
背景理论
这是一本简单易用的病人康复策略手册。
- 生命维持、主动支持和支持系统——植入设备（CRT-D）
- 食物摄入量减少、精神力量下降、能量消耗减少
- 使用舒缓和镇静的补充剂来减少胀气，补充以减少炎症，舒缓和促进身体健康，支持身体健康，并支持自然功能障碍的管理。
- 使用 NAD + Wax T3（左侧腺瘤）支持线颗粒身体
- 利用间充质干细胞促进羊膜再生
精神力量正在减弱，神灵的反应十分强烈。
缺血性心肌梗死導致存活心肌丟失、心輸出量減少和心室壁應力增加，啟動了推動心力衰竭進展的不良神經激素通路。 腎灌注減少刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS），促進血管收縮、鈉瀦留和不良心室重構，而交感神經系統過度啟動增加心肌氧需求、心律失常風險和心肌細胞凋亡。 血管緊張素II、醛固酮和兒茶酚胺的持續升高使炎症、纖維化和進行性收縮功能障礙持續存在¹³-¹⁵。 同時，線粒體功能障礙和心肌能量代謝受損現已被認為是缺血性心肌病的主要促成因素，加劇收縮功能障礙並限制適應儲備¹⁶。
指南指導的藥物治療（GDMT）的四大支柱直接對抗這些過程並改善生存率。 血管緊張素受體-腦啡肽酶抑製劑（以及ACE抑製劑/ARBs）抑制RAAS信號傳導，減輕不良重構，同時增強利鈉肽活性䞇。 基於證據的β受體阻滯劑減弱交感神經過度啟動並減少猝死¹⁸。 鹽皮質激素受體拮抗劑抑製醛固酮介導的鈉瀦留和心肌纖維化¹⁹。 鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑製劑進一步降低心力衰竭住院率和心血管死亡率，新興證據表明其對心肌能量代謝和全身炎症有有利影響²⁰。 這些療法共同解決了缺血性心力衰竭的主要神經激素驅動因素。
輔助性營養補充劑和植物療法可能通過支持線粒體功能和自主神經平衡來補充GDMT。 泛醇（還原型輔酶Q10）是線粒體電子傳遞鏈的重要組成部分，在慢性心力衰竭的隨機試驗中已證明可降低心血管死亡率並改善功能結局²¹。 鎂是ATP依賴過程和心肌電穩定性的關鍵輔助因數，在心力衰竭和心肌梗死後狀態中經常缺乏，補充與減少心律失常和改善結局相關²²。 吡咯喹啉醌（PQQ）在人類和轉化研究中已被證明支持線粒體生物發生和氧化還原信號傳導，儘管大規模結局試驗仍然有限²³。 某些強心植物葯歷史上也被用於影響心肌表現和神經激素張力。 鈴蘭（Convallaria majalis）含有通過抑制Na⁺/K⁺-ATP酶增強收縮力的心臟糖苷，而益母草（Leonurus cardiaca）表現出輕度負性變時和抗焦慮作用，可能減弱交感神經過度活躍。 雖然這些藥物應被視為支援性而非疾病修飾性，並且需要謹慎的臨床判斷，但它們說明了針對缺血性心力衰竭中心肌能量代謝和神經激素應激的綜合方法。
設備治療
基於設備的療法是為選定的射血分數降低的心力衰竭（HFrEF）患者治療的重要組成部分，特別是那些儘管接受了優化的指南指導藥物治療仍存在癥狀的患者。 植入式心律轉復除顫器（ICDs）通過終止惡性室性心律失常，降低了左心室射血分數（LVEF）≤35%患者的心源性猝死死亡率。 心臟再同步化治療（CRT）改善了LVEF降低和QRS間期延長——尤其是左束支傳導阻滯——患者的機械同步性，導致逆向重構、功能能力改善、住院率降低和死亡率下降。 對於不符合CRT條件或仍有癥狀的患者，新興的神經調節和增強收縮力療法提供了額外選擇：心臟收縮力調節（CCM）在絕對不應期提供非興奮性電信號，以增強心肌收縮力並改善運動耐量和生活品質; 巴瑞斯蒂姆（Barostim）通過電刺激頸動脈壓力感受器，通過減少交感活動和增強副交感張力來恢復自主神經平衡，從而改善功能狀態和心力衰竭癥狀²⁴-²⁹。
樂觀的理由
在作者的職業生涯中，除了高風險治療和移植（移植複雜且不是首選方案）外，對心力衰竭患者幾乎沒有希望。 目前，藥物顯著改進，設備有效且隨著技術發展變得越來越有效; 自然模型如NAD+、草藥和正分子產品可以提供比以往更可預測的支援。 通過添加可能的再生，HfREF不再是一個毫無希望的診斷，而是正在成為一個緩慢恢復的過程，生活質量有顯著改善。
患者資訊和主訴
一名64歲男性佩戴了可穿戴心律轉複除顫器，即“LifeVest”，這
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是他的心臟病專家和移植外科醫生因其射血分數降低的心力衰竭而指定的。 他的射血分數為15-20%（正常為55±10%）（EF 15–20% + 靜息時癥狀，頻繁失代償 → 紐約心臟協會（NYHA） IV級）
該患者在4個月前發生心肌梗死，左前降支（LAD）供血區域受到嚴重損傷，可能影響中間迴旋支區域。
診斷評估
超聲心動圖：
節段編號 解剖節段 壁區域 運動異常
1 基底部前壁 前壁 運動減弱
7 中段前壁 前壁 無運動
8 中段前間隔 前間隔 無運動
11 中段下外側壁 側壁 運動減弱
12 中段前外側壁 側壁 運動減弱
13 心尖部前壁 心尖 無運動
14 心尖部間隔 心尖 無運動
16 心尖部側壁 心尖 無運動
17 心尖帽 心尖 無運動
摘要： 左心室收縮功能嚴重降低，估計射血分數為15–20%，原因是中段前壁、前間隔和心尖節段廣泛無運動，以及基底部前壁和中段側壁運動減弱。
實驗室評估
相關發現包括：
-
- 同型半胱氨酸：37（作者認為最佳值低於10）
- 糖化血紅蛋白A1c：6.8（作者認為最佳值低於5.4）
- NT-Pro-BNP：3987（作者認為最佳值低於100）
- TSH：19（高）和遊離T3：1.8（低）
- HS-CRP：15.6（作者認為理想值低於2.0）
- 氧化低密度脂蛋白（oxLDL）：82（作者認為理想值低於40）
治療干預
步驟1：優化藥物
患者從每日兩次酒石酸美托洛爾25 mg轉為每日兩次卡維地洛6.25 mg（β/α受體阻滯劑），沙庫巴曲/纈沙坦24/26 mg（ARNI）每日兩次1粒，恩格列凈25 mg（SGLT2抑製劑）每日一次用於血糖和心臟重構支援，以及非奈利酮（MRA）10 mg。 監測BUN/肌酐、電解質和綜合代謝譜。
步驟2：優化補充
-
- 開始使用甲基化支持補充劑，每日兩次2粒，以降低同型半胱氨酸並支持神經遞質和谷胱甘肽水準的健康水準。
- 添加纤维蛋白 E 日本草药组合，每日 1 片，可减少氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)。
- 含有铃兰、益母草、山楂属植物和香蜂草 – 每天一粒
- 盐（松散炖煮技法 – 双盐沉果盐）每日1片，支持B族活力基础A基转换。
步骤 3：线性身体支撑
- PQQ（吡咯喹醌）——每天10毫克
- 泛醇——每天200毫克
- NAD+——逐渐增加至每周第三次皮下注射，每次40毫克
- T3（左侧腺体成分）缓慢锯切复合三明治（无腺体或Cytomel）每日2.5微克
注意：此操作尚未得到妥善监控和执行。
步行 3：
植入式 CRT-D（心脏再同步治疗-去烫伤装置）
步行 4：
MSC细胞外体（ESV）
为了更详细地解释患者的需求，需要说明的是，间充质干细胞胞外递送系统（ESV）目前仍处于实验阶段，其安全性和有效性尚未得到充分评估，也未获得FDA批准用于治疗该疾病。需确认患者理解相关内容，并确认是否获得批准。
间充质干细胞细胞外囊泡（ESV）可通过两种不同的方式给药。(1) 左下肋骨外侧皮下环（3500亿），患者取左侧仰卧位。等量雾化给药。90天后重复治疗。
步骤 3：羊膜
对于患者而言，羊膜移植的详细应用仍处于实验阶段，其安全性和有效性尚未得到充分重视，且尚未获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗该疾病。需确认患者理解相关内容，并确认FDA是否批准使用羊膜移植。
使用便携式超声系统（POCUS）检查心脏心尖区域，之后用酒精清洁、干燥，患者仅能耐受轻微发红。2.5 x 2.5 平方厘米，3 x 3 厘米，Mepilex 型软胶，带羊膜颈尖端。
90 Ten Hau 重复治疗
第四步：饮食
患者们开始食用抗炎食物和饮料，并且不摄入抗炎脂肪糖。
临床进展
-
- 同型半囊状酸：37（作者署名最高为10）- 后代14
- 糖化血红蛋白A1c：6.8（作者认可：最高等级5.4）— 5.8
- NT-Pro-BNP：3987（作者认可最高值100）—— 1524年12月
- TSH：19（高）——下降7
- 免费T3：1.8（低）——Masu 2.3
- HS-CRP：15.6（作者认为理想低水平为2.0）——下降9.0
- 氧合低密度脂蛋白 (oxLDL)：82（作者认为理想水平为 40）— 下降68
一部非常吵闹的电影
120 天——射血量增加35%
180重天重叠超声心动电影如下：
结节划分 解剖结构 结节 壁面积 运动
1. 基底前壁 前壁 正常
2. 前基底间期：正常
3 基底层间隔 间隔 正常
4 基底下壁 下壁 正常
5 基底下外侧壁 外侧壁 正常
6 基底前外侧壁 外侧壁 正常
7 中前壁 前壁 运动衰减
8 中额间隙 额间隙 运动减少
9. 中间行底部间距：正常间距
10 中下壁 下壁 正常
11 下中侧壁 侧壁 正常
12. 中间部分，前外壁，侧壁 正常。
13 心尖前壁 心尖 运动衰减
14 心尖间期 心尖 运动衰减
春宝 女性外用春宝女性春宝 口衣增厚大 丸男性 春宝助眠安稳睡眠 阴凉处睡眠药增大改变长时间 户外药药薖增大 稳定助眠 药男性延长时间喷雾 男性辅助延长时间 女性催眠春药药 薑薖增大丸 妄想催眠情绪药
女性春季 口腔药物情绪春季 服装口腔药物治疗 感冒 口腔药物昏沉顺坡 稳定助眠 药 假期强奸药 昏迷假期情绪 男性延长喷洒 口腔药物治疗 扶桑（ED） 口腔药物治疗 早泄（PE）
16 Apex 侧壁 Apex 正常
17 心尖帽心尖 运动衰减
绿色：节点改进
紫红色：轿车恢复
左心室收缩功能中度下降，测得射血分数为 40-45%（EF 45-50% + 无发育不全 → NYHA I 级），前壁中部、前壁间期和心尖结运动减少，该区域的心室壁运动正常。
安全总阻力
该类植入物具有良好的安全记录和较低的故障率/无反应率。患者报告称，植入设备附近没有疼痛或其他不良反应或副作用。
安全带
在针对新兴生物代谢疾病的治疗中，间充质干细胞（MSC）新生儿外分泌疗法、NAD⁺疗法和羊膜疗法均显示出良好的早期安全性，但在某些疾病的治疗中仍具有实用价值。MSC 具有无细胞结构、低免疫原性、低复制能力、特异性细胞疗法和安全性等特点，临床前研究和有限的人体报告显示，严重不良反应病例极少；然而，由于产品异质性，其生物活性成分的长期疗效受到限制。NAD⁺ 疗法利用体内和细胞内大量的支持因子，在研究中口服给药耐受性良好，但短期输注可能需要肠外或肠内给药，且目前尚无标准化剂量或FDA批准的适应症。 羊膜生物质在外科伤口护理中的长期临床应用历史表明，其免疫原性低，且仅有少数严重不良反应病例。然而，由于加工方法的差异，其具体的理论局限性尚不明确。目前，羊膜生物质的应用仍需根据市场需求制定生产标准，并对物理测试进行验收和控制，同时明确其安全性和有效性。
