肥胖长期以来一直被认为是多种疾病的危险因素，但肥胖与阿尔茨海默病之间更精确的联系一直是个谜——直到现在。
休斯顿卫理公会医院（Houston Methodist）的一项开创性研究发现，脂肪衍生的细胞外囊泡（adipose-derived extracellular vesicles）——体内微小的细胞间信使——可以提示肥胖个体中β-淀粉样蛋白斑块的积聚。 这些斑块是阿尔茨海默病的关键特征。
这项题为《解码脂肪-大脑对话：人类脂肪衍生细胞外囊泡中的特定脂质货物调节阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白聚集》的研究今天发表在《阿尔茨海默病与失智症：阿尔茨海默病协会杂志》上。 它探讨了影响美国约40%人口的肥胖与影响美国700多万人的可怕神经退行性疾病之间的联系。
该研究由生物医学工程领域的约翰· S·邓恩总统杰出讲席教授、博士史蒂芬·王（Stephen Wong， Ph.D.）领导。 与王博士一起，休斯顿卫理公会医院的研究员、博士李阳（Li Yang， Ph.D.）以及休斯顿卫理公会学术研究院放射学计算生物学和数学助理研究教授、博士沈建庭（Jianting Sheng， Ph.D.）在实验设计和跨机构协调方面提供了领导。
正如最近的研究强调的那样，肥胖现在被公认为是美国失智症最主要的可改变风险因素。
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研究人员发现，这些细胞信使的脂质货物在肥胖人群和瘦削个体之间有所不同，并且两组之间不同的特定脂质的存在和水平改变了实验室模型中β-淀粉样蛋白聚集的速度。 研究人员使用小鼠模型和患者体脂样本，检查了这些囊泡，这些囊泡是微小的、膜结合的颗粒，它们在全身传播并充当参与细胞间通信的信使。 这些微小的通信者还能够穿过血脑屏障。
靶向这些微小的细胞信使并破坏导致斑块形成的通信，可能有助于降低肥胖人群患阿尔茨海默病的风险。 研究人员表示，未来的工作应集中在药物治疗如何阻止或减缓高风险个体中与阿尔茨海默病相关的有毒蛋白质（如β-淀粉样蛋白）的积聚。
