美国德州大学西南医学中心科学家发现了一种新的老化调节因子SNORA13。当这种非编码RNA被抑制时，细胞老化过程显著减缓，表明它可能是治疗与老化相关疾病的潜在标靶。研究团队指出，这项发现有望为神经退化性疾病、心血管疾病和癌症等与老化密切相关的疾病提供新的干预手段，也有望为治疗核糖体病开辟新途径。相关论文发表于新一期《细胞》杂志。
研究人员表示，细胞衰老是一把「双刃
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剑」：当导致癌症的突变出现时，细胞有时会进入衰老状态，阻止自身分裂，从而遏制肿瘤的生长；另一方面，细胞过度衰老会使人患上衰老相关疾病。
此次研究人员使用CRISPR基因编辑技术，逐一灭活了人类细胞中携带致癌突变的数千个非编码RNA，让SNORA13这一关键分子「浮出水面」。 SNORA13属于小核仁RNA家族，具有独特的生物学功能：减慢核糖体的建构速度。核糖体是细胞内合成蛋白的重要细胞器。
研究人员解释说，致癌突变引起的细胞压力可能会干扰核糖体的正常组装过程，导致细胞老化。但敲除SNORA13会导致细胞加速核糖体组装过程，阻断通常会引发老化的品质控制机制，使细胞能持续分裂。
对SNORA13及其调
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控机制进行深入研究，有助于科学家开发能促进或抑制细胞老化的药物。促进细胞老化的药物可能为癌症治疗提供新思路；而抑制细胞老化的药物则可减缓老化并预防心血管疾病、神经退化性疾病及老化相关疾病。此外，鉴于其在调节核糖体组装中发挥重要作用，靶向SNORA13还可以为特雷彻·柯林斯症候群、先天性纯红血球再生障碍性贫血等核糖体病提供新的治疗方案。
