体重指数（BMI）能够全面反映脂肪代谢的异质性。本研究通过对1408例个体进行深度多组科学表格分析，定义了一种代谢系统性肥胖指数（metBMI），并探讨了该指数捕捉器官系统性脂肪组织相关功能障碍的能力。在海外驻军（n=466）中，metBMI的计算结果显示BMI变化了52%，脂肪沉积情况在其他组织模型的标准化中得到了体现。脂肪肝、糖尿病、内脏脂肪堆积和减少、脂肪减重阻力高、高血压和炎症症状患者的metBMI值较高，高出2-5倍；在接受减肥手术（n=75）的患者中，其他体重减轻了30%。除了物种的繁殖外，微生物数量的减少和生态结构的改变也与微生物有效能力的改变有关。对66种代谢物的组成研究共完成了38.6%，其中90%的研究与微生物相关。中介分析表明，存在一种以代谢物为中心、以代谢物为介导的宿主-微生物轴，脂质和酸性代谢物在其中发挥着重要作用。目前对脂肪组织的定义与脂肪组织相关，微生物与代谢特征相关，而心血管代谢特征则分为三个层次。
主要内容
肥胖被认为是一种慢性、多因素进展性疾病，会导致脂肪过度沉积、活动受限、组织麻痹以及器官和系统层面的功能障碍。在全球范围内，肥胖是2型糖尿病（T2D）的主要病因，也是心血管代谢疾病发病率和死亡率的重要影响因素。然而，目前的诊断主要依赖于体重指数（BMI），而BMI是反映个体心血管和代谢能力的替代指标。事实上，20-30%的2型糖尿病患者并不符合BMI定义的肥胖标准，而大量与BMI异常相关的全球心血管死亡病例发生在肥胖阈值较低的人群中。因此，应鼓励相关人员提高诊断标准，防止BMI异常者被漏诊，并避免高BMI患者得不到充分的治疗。
然而，虽然BMI与肥胖的关系可能有所改变，但多系统组合的系统理论可以整合起来，对代谢健康系统进行全面评估，这实际上是对肥胖进行具有临床意义且异质性改变的结果。循环代谢物、受体宿主遗传、饮食、肠道微生物群的影响以及综合代谢健康系统层面的研究；未来，2型糖尿病的影响增加了一倍，心血管事件增加了五倍，死亡率增加了80%。
永恒的微生物与宿主替代物相互关联，健康个体循环供应的横向供应量约为15%，早期糖尿病和2型糖尿病的比例为30%，多种微生物与心血管供应相连，而心血管供应又与因果系统相连。互惠互利，微生物种类繁多，性别变化频繁，60%的循环可能存在微生物，宿主与微生物的双向相互作用十分完整。疾病期间，细菌感染减少，功能能力发生改变。因此，循环环境可以被微生物系统的生物信号所取代，其相互作用的破坏性引导导致BMI系统发生改变。
在本研究中，我们对设备科学进行了深入的表格分析，其结果与我们自身的标准一致（n = 1,408 和 n = 466）。分析内容包括：综合基础会计机器划分图、脂肪组织定量计算、蛋白质分析、基础组织数学以及整体睡眠、生活方式、饮食和身体活动。研究证实，BMI 系统能够捕捉到 BMI 的能力，并可用于提高系统效率，且已被证明能够增强心血管系统功能以及微生物与替代物之间的相互作用。综上所述，我们可以进行详细的表型分析，改善器官到生物学的疾病通路，并真正超越 BMI 来确定变化的影响，从而进一步改善性功能障碍。
结果
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基于多组学的肥胖建模
研究首先确定了哪些分子域（循环代谢组和蛋白质组、肠道宏基因组和饮食摄入）与肥胖及脂肪堆积最强烈相关。使用嵌套岭回归和10折交叉验证，训练了针对BMI、腰臀比（WHR）、腰围和计算机断层扫描衍生的内脏和皮下脂肪组织（VAT和SAT）面积的预测模型。
宏基因组组装基因组（MAGs）解释了中心性脂肪特征中相似比例的方差（腰围44%，VAT面积约50%），表明与内脏脂肪有共同联系。然而，对于BMI，代谢物解释的方差几乎是MAGs的两倍（60%对比30%），表明代谢组更好地代表了更广泛的与肥胖相关的过程。
在单个组学层中，循环代谢组为预测肥胖提供了最具生理信息的信号，特别是代谢物预测的BMI与真实测量的腰围和VAT及SAT面积等指标显示出明显更强的相关性。综合多组学模型实现了最高的整体预测性能，但各层之间的贡献并非累加，反映了重叠的分子信号。蛋白质组的预测性能次之，但其与中心性脂肪特征的关联较弱。
组间比较突显了代谢组更广泛的整合能力：代谢物解释了单个蛋白质高达76%的方差（中位数35%），而微生物组基因丰富度最好由代谢物解释（中位方差61%，蛋白质为44%）。这些结果强调了组学层之间的强协方差，并突显了代谢组作为临床相关整合器的核心作用。
解耦肥胖特征与BMI
为提高模型简洁性并解决共线性问题，研究使用与BMI最严格相关的267种代谢物训练了岭回归模型。所得metBMI与测量的BMI高度相关（Pearson’s r = 0.62），在IGT-microbiota队列的保留测试集中解释了39%的BMI方差。
为捕捉BMI谱系上肥胖的代谢特征，研究提取了每位参与者的metBMI残差，校正了年龄、性别和BMI。残差显著高于（> +2.5）或低于（< −2.5）预期的个体被分别分类为HmetBMI和LmetBMI，各占队列的约10%。这些组表现出不同的代谢组特征。LmetBMI个体与正常体重个体聚集在一起，而HmetBMI个体与肥胖个体聚集，尽管BMI范围相似。
HmetBMI个体表现出代谢功能障碍的标志，包括更高的腰臀比、更严重的内脏脂肪面积和衰减、升高的甘油三酯、胰岛素抵抗、炎症、对反炎饮食的依从性较差以及肠道微生物组基因丰富度降低。这些模式在性别和BMI类别中一致，突显了metBMI捕捉了独立于体型的代谢风险。
一些HmetBMI和LmetBMI之间的差异是性别特异性的：较低的身体活动在男性中更为明显，而炎症升高和对反炎饮食的依从性差在女性中更为明显。关键区别因素，如较低的肠道微生物组基因丰富度、更明显的内脏脂肪衰减、胰岛素抵抗和胰岛素高分泌，在两种性别和BMI类别中均一致观察到HmetBMI，强调了高胰岛素血症、胰岛素抵抗和葡萄糖摄取/利用受损在代谢肥胖中的独特作用，超越了实际BMI。
这些发现在独立的瑞典心肺生物图像研究（SCAPIS）队列（n = 466）中得到复制，其中metBMI和BMI保持强相关（r = 0.72，R² = 0.52）。值得注意的是，该队列包含三倍于代谢综合征的患病率，11%在筛查时新诊断为T2D，以及更严重的血脂异常。在SCAPIS中，HmetBMI个体的地面真实BMI略高于LmetBMI（27.5 kg/m²对比26.2 kg/m²），但metBMI明显更高（中位数31 kg/m²对比23 kg/m²），并且具有更不利的心血管代谢特征。
临床风险分层和干预反应
为评估metBMI的预测效用，研究在SCAPIS队列中测试了它对六种心血管代谢结果的分类能力。metBMI在代谢综合征（MetS）、代谢功能障碍相关脂肪肝疾病（MASLD）、联合空腹和餐后血糖异常（CGI-T2D）和筛查发现的T2D方面表现出最强的预测性能。在仅metBMI模型中，每增加1个标准差的metBMI，预测的比值比显著且具有统计学意义（MetS：比值比=5.36；MASLD：比值比=4.95；CGI-T2D：比值比=2.40；筛查发现的T2D：比值比=2.6）。嵌套模型与仅BMI模型相比显示出显著改进的拟合度，表明metBMI捕捉了额外的疾病信号。
在调整传统风险因素后，metBMI仍然是MetS、MASLD和CGI-T2D风险的强而独立的预测因子。在独立的减肥手术队列（n = 75）中，基线metBMI残差与12个月后的BMI减轻呈负相关（r = -0.30，P = 0.008），尽管HmetBMI和LmetBMI之间的基线或随访BMI没有显著差异。这些发现突显了BMI和metBMI之间的分离：较高的BMI预测更大的体重减轻，而较高的metBMI残差预测更差的反应，表明metBMI捕获了BMI单独无法反映的代谢干预抵抗方面。
微生物组特征与肥胖特征
鉴于宿主代谢与肠道微生物组之间的联系，研究检查了metBMI及其残差如何与肠道微生物组多样性、生态结构、组成和功能相关。metBMI及其残差与基因丰富度的相关性比BMI更强且为负相关（ρ = -0.19，-0.24和-0.3）。在多变量模型中，添加metBMI消除了基因丰富度与359种代谢、饮食和炎症标记物之间的显著相关性，突显了metBMI作为器官间和生物体间相互作用的简洁总结。
HmetBMI和LmetBMI组表现出不同的微生物组群落结构。主坐标分析显示HmetBMI与肥胖和LmetBMI与正常体重的清晰组成分离和聚类，与观察到的代谢组模式一致。这些差异延伸到生态秩序，如网络分析所示。LmetBMI中观察到低相似性聚类和更密集、更模块化的联盟，而HmetBMI网络更稀疏，围绕与代谢功能障碍相关的分类群。
物种水平建模确定了774种与metBMI残差相关的分类群。在与其他脂肪堆积指标共享的104种物种中，100种主要由metBMI残差驱动，R. gnavus是唯一在所有特征中富集并与葡萄糖耐量受损和TyG指数相关的物种。
功能上，57种肠道微生物模块（GMMs）与metBMI残差独立于BMI或其他脂肪堆积特征相关。残差的特点是丁酸盐产生减少、甘露糖/甘油利用减少以及γ-丁基甜菜碱和三甲胺生成的三甲胺产生增加。即使在调整基因丰富度后，两种氢营养过程在metBMI残差上仍然显著——二氧化碳的甲烷生成减少和同乙酸生成增加——表明微生物二氧化碳和氢利用的转变，在HmetBMI中转化为乙酸或在LmetBMI中以甲烷形式消散。
代谢物介导的微生物组-表型相互作用
目前正在研究中（中位数为26%，由于个体替代品之间的差异，需要进行MAGs分析）。由于微生物的生长发育与微生物的生长发育之间存在强烈的相互作用，因此可以开展研究以满足BMI的特殊替代品需求。特殊探险和LASSO消除的传输，待完成66种最有效的捕获方法以满足BMI残余替代品的需求。BMI差异为38.6%，267种生物模型（40%）的性能相似，年龄、性别、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和物理模型（26%）也相似。
在66种宝物中，对61种微生物进行了分析，并与不同类型的食物或宿主进行了比较。代谢物BMI残差值较高，且替代品为综合性多物种脂肪、微生物、脂肪酸和2型糖尿病相互作用的组合。相反，代谢物BMI残差值较低，且含有3β-乙基-5-胆汁。
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固体硫酸、N-乙酸和氧化酸与邻苯二甲酸酯结合，都是食物依赖性细菌替代品，对心血管疾病和 2 型糖尿病具有保护作用。
在宇代的指导下，双向中间分析团队已完成了116篇关于微生物组织和表型通路的文章。奥斯氏螺菌科和克里斯滕森氏菌目细菌常被用作抗炎剂，以抵御脂肪酸。相比之下，高脂肪沉积指数和代谢BMI残差与细菌种类相当，如R. gnavus对口腔细菌的抵抗力所示，以及消费作为替代品的效果。
请注意，第186条展示了相反的系统（微生物类型）、炎症和炎症，以及膳食微生物B6和塑料对塑料微生物的影响。这种影响是直接的（第147条系统）、Yudai补充服务（第7条系统）或两人的组合（第32条系统），能够改变甜油的组合、三种甜油的组合、甜油的组合以及添加不同硝酸。
这是一个小型模型，metBMI残差反映了宿主-微生物的双向组装，而微生物组装的表征尚不可用，微生物表征的影响如下：这种小型微生物组织-替代组织可以被交互式地破坏，导致BMI系统产生脂肪沉积，同时观察到替代功能障碍，且与脂肪设置无关。
