背景
動物研究表明外泌體特徵與肥胖和胰島素抵抗（IR）之間存在關聯。 儘管已知外泌體通過其大分子貨物介導細胞間通訊，但調控人類外泌體的遺傳因素在很大程度上仍不明確。
方法
我們利用非裔美國人基因表達與代謝遺傳學（AAGMEx）佇列的全基因組表達和基因型數據，重點關注我們整理的“外泌體途徑”中的262個基因，研究這些基因的表達與胰島素抵抗和肥胖的關係，並測試單核苷酸多態性（SNPs）在決定脂肪組織和肌肉組織中這些基因表達變異性方面的作用。 我們使用歐洲血統個體的公開基因表達數據、全基因組關聯研究（GWAS）和生物資訊學方法，驗證與肥胖相關的遺傳變異在外泌體途徑基因調控中的作用。
結果
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在脂肪組織和肌肉組織中，分別有96個和15個外泌體途徑基因的轉錄水準與糖代謝特徵（BMI和胰島素敏感性）相關。 數據還表明存在跨祖先關聯的複製。 對外泌體途徑基因的順式表達數量性狀位點（cis-eQTL）分析在脂肪組織和肌肉組織中分別確定了45個和65個順式調控基因（cis-eGenes）。 脂肪組織中26個順式調控基因子集的表達也與糖代謝特徵相關。 基於綜合SNP-基因連接分析，在GWAS目錄和UKBB GWAS數據集中，分別有35個和82個脂肪組織表達的外泌體基因（如AHNAK、RAP2A）被確定為與糖代謝特徵相關SNP的靶基因。
結論
脂肪組織和肌肉組織中外泌體途徑基因的表達與肥胖和胰島素抵抗相關，這些基因中的一部分表達由SNPs決定。 此外，對GWAS確定的與糖代謝特徵相關SNP的靶基因分析表明，這些SNP中的一部分可能通過調控外泌體生物發生而參與導致肥胖及相關糖代謝疾病。
