胰腺因其外分泌和內分泌功能，處於消化系統和內分泌系統的交匯點。 胰腺腺泡細胞和導管細胞共同合成、儲存並釋放消化酶至胰管，最終進入十二指腸。 胰腺內分泌腺（朗格漢斯島）則通過分泌胰島素和胰高血糖素調節血糖水準。 胰腺生理功能調控嚴格，其紊亂會導致胰腺炎（急性和慢性）、胰腺癌和糖尿病（1型和2型）。 目前已知多種擾動可引發急性胰腺炎，包括胰蛋白酶原過度啟動、炎症細胞浸潤增加及分泌細胞破壞。 近期研究發現線粒體功能障礙、溶酶體異常、自噬失調及鈣超載和內質網應激增加也是胰腺炎進展的驅動因素。 慢性損傷的特徵是纖維-炎症病理生理學導致胰腺實質破壞，主要由酒精、尼古丁、營養及代謝因素等遺傳和環境因素引起。 肥胖、吸煙、慢性胰腺炎、細菌感染和糖尿病已被證實是胰腺癌發展的主要風險因素。 糖尿病以胰島素缺乏導致的糖、蛋白質和脂肪代謝受損為特徵。 當前胰腺疾病的治療效果有限，亟需通過深入理解疾病機制來開發新干預手段。 本特刊重點展示胰腺生理與病理生理研究進展及治療策略發展。
已發表論文摘要
基於PCR方法檢測胰腺癌患者腫瘤組織和
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匹配遊離DNA中的體細胞突變
KRAS 和 TP53 的體細胞突變是胰腺導管腺癌（PDAC）中最常見的遺傳改變。 PCR技術的進步使這些突變在腫瘤組織和遊離DNA（cfDNA）中的檢測成為可能，為評估腫瘤負荷提供了微創方法。 然而，在可切除PDAC中，迴圈腫瘤DNA（ctDNA）可能僅佔總cfDNA的0.1%以下，需高靈敏度檢測方法。 本研究旨在評估兩種PCR方法——競爭等位基因特異性PCR（castPCR）和數位PCR（dPCR）——在檢測50例接受初始手術的PDAC患者腫瘤組織、cfDNA和細胞外囊泡相關DNA（EV-DNA）中的 KRAS、TP53、SMAD4 和 CDKN2A 突變的效能。
