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　近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，透过检测血液中的生物标记物，能在阿兹海默症（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。有鉴于此，全球众多科学研究团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早「现形」。

　　复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：「血液检测方法具有侵入性小、成本较低、易于操作等特点，在AD预测和诊断方面有着显著优势，为该疾病的早期检测和长期监测提供了新的可能性。但科学家仍需进一步优化和标准化血液检测技术，提高其灵敏度和特异性。」

　　传统方法应用受限

　　目前全球约有5500万名AD患者。 AD是最常见的失智症类

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型，约占所有失智症病例的2/3。因此，如何尽早发现、诊断并有效介入AD，已成为医学界亟待解决的重要难题。

　　经过几十年辛勤探索，研究人员基本上发现了AD的病理：首先，β淀粉样蛋白（Aβ）斑块形成；随后，tau蛋白缠结出现；接着，相关症状出现。研究人员表示，Aβ蛋白和tau蛋白的积聚会使神经元功能出现障碍甚至死亡，导致患者记忆等认知功能显著下降。这个过程进展极为缓慢，症状在斑块开始形成后10—20年才开始出现。

　　郁金泰介绍：“传统AD诊断方法主要依赖临床评估、神经心理测试、神经影像学技术和腰椎穿刺。这些方法虽然在临床实践中被广泛应用，但在早期检测、易用性和普及性方面存在显著局限性，限制了早期干预和大规模筛检的可能性。”

　　郁金泰进一步解释说，传统临床评估方法往往在疾病已进展到失智阶段中晚期才能作出诊断，丧失了早期介入的机会。核磁共振成像和正子断层扫描等神经影像学检测技术虽然能显示脑内结构、功能和病理变化，但成本高、操作复杂且需要专业设备，难以广泛应用于大规模筛检。脑脊髓液检测虽然诊断结果更精确，但具有侵入性，患者接受度低。

　　血液检查工具不断涌现

　　多年来，由于AD早期血液样本中Aβ蛋白和tau蛋白水平非常低，其中的生物标记很难检测出来。但随着技术发展，血液检测作为诊断和临床筛检工具变得越来越重要。科学家希望能有更简单、更廉价的方式，实现对AD的早期诊断和监测。

　　近年来的研究表明，血液中的特定生物标记物，如磷酸化tau蛋白、胶质纤维酸性蛋白等，可反映大脑内的病理变化，有潜力在疾病早期阶段甚至临床症状出现前检测出AD。

　　2020年，瑞典哥德堡大学卡伊·布伦诺团队借助单分子阵列技术，检测普通血液样本中p-tau181的含量。结果显示，AD患者p-tau181的水平显著增加。瑞典隆德大学神经学家奥斯卡·汉森等人则指出，只需采血4毫升，对受试者体内的p-tau217进行检测，就能诊断AD，准确率可达89%—98%。

　　此后有多项研究证实了p-tau217在检测AD方面的「威力」。今年1月，瑞典哥德堡大学尼古拉斯·阿什顿团队发表论文称，其开发的p-tau217免疫测定法，能够高度准确地识别出AD相关异常状态，准确性与脑脊髓液检测相当。随后，汉森团队也发表论文称，其开发的针对p-tau217的血液检测方法，在检测AD病理方面，可与美国食品和药物管理局批准的脑脊髓液检测方法相媲美。

　　今年7月，郁金泰团队也在《自然老化》杂志刊发论文表示，他们透过大规模血浆蛋白质体学分析，发现胶质纤维酸性蛋白在AD症状出现前15年就显著增高，为AD患者的早期筛检提供了很好的指标。

　　诊断技术有待完善

　　尽管血液检测方法在AD诊断领域显示出巨大潜力，但它们也存在一些不足之处。

　　郁金泰认为：“首先，血液中生物标记的浓度通常非常低，且受其他生理和病理因素的影响，可能导致假阳性或假阴性结果。此外，不同实验室之间的检测结果可能缺乏一致性和标准化，影响临床应用的可靠性。”

　　《自然》的报导也指出，单

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一生物标记可能不足以全面反映AD的复杂病理，研究人员希望开发出更多种类的血液生物标记物，以便更好地理解其复杂病理机制。这些标记不仅能帮助诊断，还能预测疾病的进展情况，并为临床医生提供重要的治疗决策支援。

　　「未来，科学家需要进一步优化和标准化血液检测技术，以提高其灵敏度和特异性，同时扩大样本量和进行多样性研究，验证这些方法的适用性。」郁金泰说。 

北京8月12日电（记者张佳欣）根据发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上的论文，美国马萨诸塞大学阿默斯特分校研究人员在理解人体蛋白质折叠过程上取得重大进展。他们识别出了人体蛋白质折叠的「品质控制」调节器，有助于开发靶向错误折叠发生位点的新型药物。

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　　当调节细胞基本功能的人体蛋白质折叠失败时，会引发肺气肿、囊性纤维化、阿兹海默症等多种严重疾病。幸运的是，人体有一套品质控制系统，可辨识错误折叠的蛋白质。然而，该系统的具体运作机制一直是个谜。

　　蛋白质是建构生命体的基石。在众多蛋白质中，约有7000种需在细胞分泌途径中精确折叠，方能执行其关键功能。这个复杂过程始于内质网，涉及UGGT的酵素和伴侣蛋白Sep15。先前研究表明，UGGT透过读取嵌入蛋白质中的碳水化合物标签（称为N-聚糖）来充当“把关人”，以确定蛋白质是否正确折叠。

　　此外，还有一个专属的蛋白质「俱乐部」（称为「硒蛋白」），它们含有稀有元素硒。在人体内约2万种不同的蛋白质中，只有25种是硒蛋白。 UGGT的伴侣蛋白Sep15就是一种硒蛋白。 Sep15总是与UGGT结合在一起，但科学家一直不清楚原因。

　　利用「阿尔法折叠2」AI模型，研究人员预测蛋白质Sep15会形成类似捕手手套的螺旋结构，能与UGGT酶上的一个特定点位紧密结合。这一点位正是UGGT读取N-聚糖「密码」以判断蛋白质是否正确

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叠的地方。

　　研究人员表示，他们找到了折叠过程的“热点”，而Sep15是关键。为验证预测，他们设计了实验，透过重组DNA技术干扰UGGT与Sep15的结合。结果显示，经过修饰的UGGT无法有效执行其功能。

　　关于Sep15的具体作用，研究人员提出了两种假设：一是Sep15给了错误折叠的蛋白质一个纠正其形状的机会；二是给该蛋白质贴上标记以便销毁。尽管具体机制仍有待探索，但这项研究为针对Sep15/UGGT介面的新型药物疗法奠定了基础，这是一个未被开发的制药领域。

心脏衰竭是一种心脏内部压力升高所导致的致命疾病。英国东英吉利大学和伦敦玛丽女王大学的最新研究表明，磁振造影（MRI）扫描或可取代侵入式心脏检查，可靠评估心脏内部压力，从而预测患者是否会发展为心脏衰竭。相关论文12日发表在《欧洲心脏衰竭期刊》。

　　心脏MRI使用强磁场和无线电波扫描，创造心脏详细影像。与X光或CT扫描不同，它不使用有害辐射。

　　先前研究已表明，心脏MRI技术

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可评估心脏内部压力，并与心脏衰竭的症状和征兆相关联。然而，科学家尚不清楚压力水平能否预测一般人的心脏衰竭风险。

　　在新研究中，团队利用人工智慧技术对39,000名英国生物银行参与者的心脏MRI数据进行了分析，并估算了心脏内部压力。随后，他们评估了每位参与者的风险因素以及在未来6年中发生心脏衰竭的可能性。

　　结果发现，在6年追踪期间，MRI测量显示心脏压力较高的参与者发生心脏衰竭的风险增加了5倍。

　　这项研究也确定了

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导致心脏压力升高进而引发心脏衰竭的关键风险因素。这些风险因素包括年龄超过70岁、高血压、肥胖、酒精摄取以及男性性别。透过结合这些因素，团队开发了一个预测个体心脏衰竭风险的模型。这项进展有助于心脏衰竭的预防、早期发现和治疗，从而挽救更多生命。

爱尔兰皇家外科医学院研究团队成功开发出一种可传递电讯号的新型3D列印植入物，旨在促进脊髓损伤后的神经细胞修复。研究成果发表在新一期《今日材料》期刊。

　　脊髓损伤是一种极具破坏性的疾病，常导致患者面临瘫痪等严重后果。损伤发生后，神经细胞的轴突投射被切断，引发从损伤部位开始的神经「死亡」过程。同时，伤口处形成的病变或间隙成为阻碍神经细胞再生的天然屏障，而这个过程对于受损功能的恢复至关重要。

　　为了解决这个医学难题，研究团队巧妙地开发出一种可植入的导电性3D列印支架。这项创新设计不仅能有效填补脊髓损伤后的间隙，也利用导电生物材料模仿脊髓的自然结构，为受损神经元提供了「再生之路」。

　　更令人振奋的是，该植入

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物结合了电刺激技术，透过传递电讯号，为受损神经元注入了再生的活力。在电刺激的作用下，受损的轴突得以重新生长，并沿着植入物的支架和通道以正确的方向延伸，实现了神经细胞的再连接与功能恢复。这种独特的治疗方法，在现有的治疗平台中尚属首创，展现了巨大的应用潜力。

　　实验室检验结果显示，在电刺激作用一周后，该植入物便成功引导生长在支架上的神经元长出了长长的健康神经突起。这项发现为脊髓损伤后的修复和恢复过程带来了前所未有的希望，预示着未来在体内实验中，患者也有望实现类似的神经再生与功能恢复。

在9月5日举行的2024外滩大会开幕式上，24岁的独臂男孩周键借智能仿生手演奏钢琴，在舞台上定格了温暖一幕。

「人工智慧虽然有很长的过去，却只有很短的历史。」中国工程院院士、之江实验室主任、阿里云创始人王坚在开幕式上分享了他对AI+、AI基础设施的思考。他表示，图灵等科学家自上世纪四、五十年代起就有很多与人工智慧有关的思考，2017年谷歌提出Transformer模型架构，让人工智慧重新回到大家的视野，形成对产业的影响。

「当我们讲『人工智慧+』的『+』时，不是增加

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什么东西，更重要的是机制创新。 」王坚说，这个创新就是数据、模型和算力的组合，当数据、模型、算力的规模都有了巨大变化时，就一定要引入新东西——AI的基础设施。

王坚认为，当科技对人类产生最长远的影响，它就变成了基础设施。他引用红杉资本的观点：在云端时代、行动时代、AI时代，云端运算就是基础设施。

「当你看AI、AI+、AI基础设施的时候，你会发现，这个世界不但技术在革命，机制也在革命，基础设施也在革命。没有比这三项革命在同一时间发生更令人激动的了。这些革命正在创造未来。」王坚总结道。

「今天大模型带来的震撼，有多少来自人机互动？又有多少来自机器智慧的进步？」香港科技大学董会主席、美国国家工程院外籍院士沉向洋在题为《大模型时代的机会与挑战：科技融合，产业跃迁》的主旨演讲中抛出问题。

沉向洋谈及大模型时代人机

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互动方式的演变，在他看来，从图形介面到搜寻、推荐，再到对话，大模型的发展将进一步推动这个迭代。

他认为，AI为人类提供了与科技共生的全新脉络，人机互动的新方式指向「AI与IA」的融合共进。 IA（Intelligent Augmentation），即智慧增强，代表一种以人为本的AI发展路径。它聚焦于运用科技提升人​​​​类的能力，而非取代人类，强调了人类与AI之间的协作关系。

当提到近期产业特别关注的AI agent（智能体）时，沉向洋表示，从愿景到落地的过程中，需要始终以需求为导向，深刻理解模型的能力，并建构一个AI深度参与的工作流程。他表示，AI agent时代的到来，不会是一个神奇而强大的模型突然取代了所有的工作流程，它涉及技术、工程与市场的不断磨合，最终以超预期的服务呈现给人类。

在复旦大学电脑科学技术学院教授、上海市资料科学重点实验室主任肖仰华看来，随着脑机介面与AI技术的广泛应用，机器成为人类的外脑、人类的四肢，人已不再是传统生物意义上的人。他表示，智慧时代，人将成为机器智能增强下的“超人”，或许这将会是长期使用的先进技术对人类社会生产生活带来的终极影响。

肖仰华表示，与之伴随的是，人与人之间的社会关系也将发生变化，AI将成为人类从事各种生产和活动的代理，「人与机器之间的关系、机器与机器之间的关系，将不可避免地纳入我们对社会关系的考察范围」。

「从治理的角度来看，我们需要新的治理架构和体系，以因应不同国家和地区的情况。」沉向洋强调，在人工智慧颠覆性力量逐步显化的过程中，须重视AI的治理，打造负责任的AI。

2024年外滩大会于9月5日至7日召开。今年大会主题延续“科技·创造永续未来”，致力于建构一个促进国际交流、科技与人文融合的对话平台

只要在脑部和脊髓植入电极晶片，在大脑与脊髓搭建一条“神经旁路”，瘫痪患者就有可能重新自主控制肌肉，恢复下肢站立及行走功能。

记者5日获悉，复旦大学类脑智能科学与技术研究院青年教师加福民团队研发新一代用于脊髓损伤患者的植入式脑脊介面设备，为脊髓损伤患者带来重新站立行走的希望。相关项目“植入式脑脊髓介面关键技术与系统研制”，在

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约1400个参赛项目中脱颖而出，获2024年全国颠覆性技术创新大赛优胜奖，预计年底开展首例临床试验。

如何使脊髓损伤致瘫患者恢复运动能力，一直以来都是医学界重大难题。由于神经损伤的不可逆性，目前针对脊髓损伤患者的治疗手段效果有限。 2023年，瑞士洛桑联邦理工学院Grégoire Courtine博士团队初步验证脑脊髓介面实现脊髓损伤患者功能恢复的可能，但在脑电运动解码、脊髓神经根个体化重建、系统整合与临床应用等方面仍存在许多不足。

针对这些不足，加福民团队采用红外线

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动捕、肌电、惯性感测器、足底压力垫等多模态技术，建构健康步态以及多种异常步态资料集，建立演算法模型，实现跨人群、跨模态、跨类型的连续步态轨迹高性能追踪，为脑脊介面技术奠定基础。加福民团队提出「三合一」的系统设计方案：将三台设备集成为一台颅骨植入式微型设备，减小患者术后创口的同时，也能实现采集与刺激一体化，对患者自主运动进行闭环调控。

此方案可将解码过程由体外转入体内，提高脑电讯号撷取稳定性与效率，最终实现百毫秒等级的解码速度与刺激指令输出－正常人的反应时间为二百毫秒左右，这意义在未来，脊髓损伤患者的行走步态将更自然流畅。

下一阶段，加福民计画完成植入式脑脊髓介面关键技术的产品开发与临床转化。加福民表示，希望透过研发三类主动式植入式创新医疗器械，建立智慧脑脊介面自主智慧财产权体系，让全球更多脊髓损伤病患获益。

根据新一期《新科学家》杂志网站报道，美国杰克逊霍尔非营利性脑化学实验室研究人员开发出一种高度准确的血液检测方法，能诊断肌萎缩侧索硬化症（ALS，俗称「渐冻症」）。

　　ALS患者通常会出现行走、说话、吞咽和呼吸方面的困难，这些症状会随着时间的推移而恶化，最终导致死亡。目前尚无治愈方法，但物理治疗等治疗方法可减轻这些症状的影响。医生一般透过症状评估、神经电活动检测和脑部扫描来诊断ALS。由于对ALS的认识不足，医生在诊断前需要追踪患者症状的演变情况，这可能会导致延误治疗。

　　为尽早诊断此疾病，研究团队分析了ALS患者和非患者的血液样本。他们发现了8种遗传标记物，在这两组人群中这些标志物的水平存在差异。为证实这项发现，研究团队进一步分析了来自「国家ALS生物样本库」的119名A

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LS患者和150名非患者的血液样本。他们发现在这两组人群中，这8种标志物的差异仍然存在。这些标记与神经元存活、脑部发炎、记忆和学习功能有关。

　　研究团队基于214名参与者的标记水平，训练了一个机器学习模型，以区分ALS患者和非患者。然后，他们对剩余的55名参与者进行了测试，发现模型能正确识别96%的ALS患者和97%的非患者

记者近日从南京大学获悉，该校科研人员与清华大学、天津大学、中国科学院武汉病毒研究所科研人员组成的联合团队从羊驼体内分离出一种能结合人体免疫缺陷病毒（HIV）受体的抗体。透过工程化改造，此抗体可实现HIV的完全抑制，可望为爱滋病治疗带来新方法。相关研究论文发表在国际学术期刊《自然·通讯》。

　　论文共同通讯作者、南京大学医学院教授吴稚伟介绍，爱滋病是由HIV引发的全身性疾病。 CD4是HIV进入宿主细胞的主要受体，也是HIV药物研发的重要标靶。然而，目前唯一的CD4抗体药物在抑制HIV的广谱性和效率上存在不足，患者长期应用还会产生抗药性。因此，探索更有效的HIV中和抗体成为当务之急。

　　「我们从羊驼体内分离出上千个CD4抗体

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。其中，Nb457抗体在抑制HIV方面展现出巨大潜力。 」吴稚伟告诉科技日报记者，联合团队建构了一系列假病毒，以模拟全世界有代表性的117种HIV毒株，实验发现Nb457抗体能够有效抑制其中116种病毒的117种HIV株，实验发现Nb457抗体能够有效抑制其中116种病毒的广泛性活性，其广谱抗体和抗病毒活性。

　　「现有的CD4抗体药物只能抑制HIV约80%的活性，无法实现病毒的完全中和。在HIV-1型活病毒测试中，团队对Nb457抗体进行了工程化改造，得到一种新型三聚体奈米抗体，这种新型抗体可以100%抑制HIV。」论文共同通讯作者、南京大学研究人员吴抗体，临床上针对爱滋病药物治疗的有效性。新发现的Nb457抗体及其新构型以CD4为靶点，明显提升了抑制病毒的效能。

　　联合团队也在感染HIV的小鼠体内进行了Nb457抗体的药效评估测试。结果显示，使用新型抗体的小鼠，体内几乎检测不到HIV，也未观察到抗药性突变。吴稚伟表示，这种新型抗体对推进爱滋病临床治疗具有重要意义

根据最新发表在《自然》杂志上的论文，来自英国威康桑格研究所、澳大利亚纽卡斯尔大学及其合作机构的研究人员，利用单细胞测序和其他基因组学技术，创建了首个人类产前胚胎皮肤的单细胞和空间图谱，并揭示了包括毛囊在内的人类皮肤的形成机制。

在实验中，研究团队在培养皿中创造了一个能够生长毛发的「迷你皮肤器官」。利用这一类器官，他们发现了免疫细胞在无瘢痕皮肤修复中的重要作用。

研究团队使用了产前胚胎皮肤组织样本，将其分解以观察悬浮状态的单一细胞以及组织内细胞。他们利用单细胞定序和空间转录组学技术，分析了时间和空间中的单一细胞变化，以及调节皮肤和毛囊发育的细胞机制。他们描述了人

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类毛囊形成的步骤，并确定了与小鼠毛囊的差异。

团队发现，在利用成体干细胞创建的「迷你皮肤器官」中，血管形成不如胚胎皮肤完善。透过将巨噬细胞添加到此类器官中，他们发现巨噬细胞能促进血管形成，并进行了3D成像以评估组织内的血管形成情况。

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人们已知这些免疫细胞可保护皮肤免受感染，而这次是首次证明巨噬细胞对人类皮肤早期发育起着关键作用。这为改善其他组织类器官的血管形成提供了新选择。

团队也分析了胚胎皮肤与成人皮肤之间细胞类型的差异。巨噬细胞在无瘢痕修复中的作用，有望为避免术后或受伤后瘢痕形成提供新的应用前景。

这项研究作为人类细胞图谱计划的一部分，揭示了皮肤构成和再生的“秘密”，有助于开发新型类器官模型，研究先天性皮肤病