勃起功能障礙，英文簡稱ED，是男性最常見的性功能障礙疾病之一。臨床上ED的一線治療方法為口服藥物治療，PDE5抑制劑是首先的口服藥物。臨床上常用的PDE5抑制劑藥物有3-4種，西地那非作為世界上第一種PDE5抑制劑，臨床運用時間最長，其療效和安全也被文獻報道和實驗研究證實。
臨床上常見、常用的PDE5抑制劑中，有西地那非、他達拉非和伐地那非等。藥代動力學參數顯示，在藥物吸收後，人體內所能達到的藥物最高血漿濃度（Cmax）,西地那非勝過他達拉非、伐地那非，所以臨床上，西地那非也常被用來治療中重度的ED，對於按需服用他達拉非、伐地那非無效的ED患者，西地那非仍顯示出較佳的優勢。
雖然西地那非治療ED具有一定的優勢，但臨床上，仍然有較多一部分ED患者，在服用西地那非之後，出現了頭暈頭痛、肌肉痛背痛、視覺變藍和視物模糊等不良反應。隨著近年來ED患病率不斷增高，西地那非的臨床運用也越來越廣泛，因此西地那非導致的不良反應也越發受到關註。
很多ED患者因為受到藥物不良反應的影響，不但從心理上對藥物產生使用焦慮，而且實質性的不良反應，會使身體產生治療外的不適癥狀，降低用藥的依從性和治療療效。所以，為了更好地使用藥物，改善生活治療，有必要弄清楚西地那非為什麼會出現不良反應和副作用，找到相應的治療對策，也能在以後用藥過程中，避免焦慮心理形成，使病情整體獲益。
先來簡單地認識一下ED
ED的發病機制復雜，涉及神經、血管和內分泌等多種生理機制。流行病學調查顯示，近年來，隨著人口老齡化的加劇，以及“三高”等慢性心血管疾病的增加，ED的發病率逐漸增高。
而在國內ED也有著較高的發病率。根據中國醫療前沿雜志2011年發表的《中老年男性勃起功能障礙的流行病學研究進展》研究顯示：國內北京、重慶及廣州3個地區對2226位20歲以上男性的問卷調查中，ED患病率為28.3％，40歲及以上年齡段ED患病率為40.2％。
總的來說，受到不同地區、不同人群、不同研究設計方法以及調查年份等因素影響，ED的流行病學調查結果差異性較大。不可否認的是，年齡和慢性病等因素是ED的高危影響因素，在當前社會環境下，ED發病率逐年增高。
現在重點來說說，西地那非治療ED的原理
為了更好地了解西地那非治療ED的原理，有必要從西地那非的藥理性質入手，那就是搞清楚，什麼是“PDE5抑制劑”。從字面上理解，這就是一種能夠抑制“PDE5”的藥物，通過抑制“PDE5”來達到治療ED的目的。
那麼什麼又是“PDE5”呢？
實際上PDE5叫做5型磷酸二脂酶，簡單了說就是我們身體某些細胞內的蛋白質，除了PDE5，我們身體細胞內還有PDE6、PDE7、PDE8，這麼說吧目前已知的我們人體細胞內的PDE分型，總共有11種，從PDE1到PDE11，每一種都分佈在某些特定的細胞內。
比如說PDE5就分佈在男性海綿體動脈平滑肌內，PDE6就分佈在視網膜內。我們把這11種PDE分型統稱為PDES家族，既然是同一家族，那說明他們的主要職責差不多，都是為了水解這些細胞內的信號分子，隻是水解的細胞位置負不同。
從生理學角度來說，細胞的生理活動、細胞的新陳代謝、細胞的物理化學變化都不是自己能夠主動完成的，而是要在人體的神經下通過細胞外的信使和細胞內的信使來完成，這些信使可以理解成本身攜帶某種生理信號，細胞和細胞之間就通過信使攜帶的信號，來使特定的器官做出對應的生理反應。
而每種PDE分型就是一種能夠水解細胞內特定信使的蛋白質，說白了啊，就是水解細胞內的信號分子，所以某個程度上說，每種PDE分型都兼具一種擁有能夠改變或者逆轉細胞生理反應的一種物質。
打個比方，前面我們說到了PDE5主要存在於男性海綿體平滑肌細胞內，所以PDE5就可以水解平滑肌細胞內特定的信號分子，這種特定的信號分子就叫做“cGMP”,他就是一種細胞內的信使，攜帶有擴張血管平滑肌的信號，也就是具有擴張血管的作用,因為cGMP能夠擴張海綿體血管，所以cGMP對於男性維持正常性功能至關重要，因為正是cGMP的作用，男性海綿體才能維持供血，避免ED的發生。而PDE5的存在，卻讓cGMP在特定情況下，隨時面臨著被水解代謝的“危機”。
當人體在一系列的神經調節和內分泌調節下，海綿體血管平滑肌細胞內的cGMP對擴張海綿體血管，完成海綿體擴張血液供應，在cGMP擴張海綿體血管平滑肌的生理作用完成之後，同樣在神經的生理調節機制作用下，被cGMP會被PDE5對應水解代謝。
而西地那非的生理作用就是，及時的通過自身的藥理作用，及時的抑制PDE5對cGMP的水解代謝，從而維持海綿體血管平滑肌細胞內的cGMP，持續的擴張海綿體血管，保障海綿體血管血液供應充足，避免ED的發生。
也就是說當PDE5被西地那非抑制之後，PDE5就不能對海綿體血管平滑肌細胞內的cGMP進行水解代謝了，那麼更多的cGMP將會繼續行駛原來的生理功能，也就是擴張海綿體血管平滑肌的功能，這就等同於海綿體平滑肌擴張的時間會更久，擴張效果也將更充分，而這個功勞就得歸功於西地那非。
那麼服用西地那非，為什麼會出現不良反應呢？
實際上，這很好理解。別忘了，除了PDE5之外，PDEs超大家族中，還有10種PDE分型。
怎麼理解這句話呢，上面我們說到了西地那非治療ED是通過抑制PDE5來實現的，但在抑制的過程中，說西地那非並不能精準、專一的隻對PDE5進行抑制，它還會不受控制的對PDE1、PDE6、PDE11也產生抑制。
這個是藥物的化學結構決定的，這和西地那非的化學結構有關，西地那非作為一種藥物，是醫藥科研智能化的結果，西地那非作為藥物，本身並不具備智能化的特點。
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當西地那非對PDE6產生交叉抑制的時候，就會出現藍視、視物模糊等視覺異常，因為PDE6存在於視網膜細胞內。當西地那非對PDE1產生交叉抑制的時候，就會產生心率加快、血管擴張和面部潮紅等不適，因為PDE1存在於心肌細胞內。
而且最主要的是PDE5除了存在於男性海綿體血管平滑肌內，PDE5也被發現分佈於血管、內臟、氣道平滑肌和骨骼肌等多個位置，西地那非同樣會不受控制地對這些地方的PDE5也產生抑制作用，從而造成更多可能性的藥物不良反應，包括精神系統不良反應和腰痛、背痛和肌痛等不良反應。
那麼，如何規避和解決這些不良反應呢？有以下三點
研究發現，隨著西地那非臨床應用增多,其不良反應的發生亦趨增多,可累及全身多個系統,包括前面說到的心率增快、視覺異常和腰痛、肌痛等問題，但是這些副作用表現大多數為輕到中度,偶有嚴重、罕見的並發癥。
第一、 個體化用藥。研究發現，上述不良反應的發生概率和嚴重程度，與劑量、用藥頻率和個體差異相關,因此對於ED患者而言，需個體化用藥。對於本身心率異常、血壓異常的患者，要謹慎用藥，做好藥物規避、藥物劑量調整和藥物頻率調整等。對於患有肌痛、背痛的患者也要謹慎用藥，並做到劑量和頻率的及時調整。總而言之要在醫師的指導下和評估下用藥，以盡量避開藥物的不良反應，以及提前對藥物的不良反應進行幹預。
第二、 知悉用藥準入。如果最近6個月內曾發生心肌梗死、休克或心律失常的患者、低血壓（血壓為90/50mmHg以下）、高血壓（血壓為170/110mmHg以上）患者、心力衰竭或冠心病引起的不穩定型心絞痛患者應慎用或禁用。65歲及以上老人、肝功能損害（如肝硬化）者和重度腎損害（肌酐清除率＜30ml/min）者推薦降低使用的起始劑量。對服用硝酸酯類藥物的患者、患有嚴重心血管疾病、癲癇及精神疾病、過敏性疾病的患者應絕對禁止使用西地那非。
第三、 對癥處理不良反應。為了避免心血管不良反應，在服用西地那非多城中,要嚴密觀察心率、血壓變化,如出現胸悶、心悸、心率增快等癥狀,需停止服用藥物，完善心電圖、心臟彩超等檢查；為了避免消化道不良反應，應清淡飲食,忌油膩、辛辣刺激性食物,對於腹脹、食欲不振、嘔吐的患者可適當地給予促消化、胃腸動力藥物；為避免神經運動系統不良反應，要明白大多數神經系統包括肌痛等不良反應多為可逆性,一般不需要停藥，消除緊張、焦慮的情緒,從小劑量開始應用 。
提醒：除了西地那非，伐地那非、他達拉非等也會引起不良反應
實際上，除了西地那非有這種藥物不良反應之外，其他的PDE5抑制劑，像他達拉非、伐地那非也都和西地那非類似，或多或少的會對其他的PDE分型產生抑制，從而引起藥物不良反應。因為他們的藥理性質都一樣，都是通過對PDE5的抑制，來達到治療ED的作用。
所以，大家在服用西地那非之前，建議經過醫師評估指導，最大限度消除藥物不良反應對健康的影響。實際上，西地那非最早進入國內市場的時候，相關部門對於西地那非的使用要求非常嚴格。當時規定，使用西地那非，必須到二級以及二級以上醫療機構，由男科或者泌尿外科主治醫師及以上職稱醫師開具。但是後來隨著藥物臨床運用越來越廣，醫師和公眾對藥物越來越熟悉，西地那非相關的使用購買要求也不再嚴格，特別是現在隨著互聯網醫療的普及，很多男性甚至在不接觸醫師的情況下，就能獲取藥物。
但雖然現在獲藥方便了，仍然要提醒大家在用藥過程中，為了減少不良反應，也為了及時處置不良反應，建議要在醫師的評估指導下服用，因為在藥物治療疾病的背後還蘊含著非常復雜的醫學原理，能夠解決病情和癥狀，但也可能帶來治療目的之外的不良反應，所以要謹慎用藥。相信大家隻要在遵醫囑、遵守藥物的使用前提下科學使用西地那非，那麼對於ED的病情整體獲益較大。
