慢性疲劳/皮肤疼痛性脊柱炎（ME/CFS）患者的先天免疫系统表现为过度免疫反应，包括对细菌和致病真菌的攻击。这种免疫系统可能具有轻微的抗炎作用，但过度刺激会导致组织损伤。
亚洲裕加润大学梅尔曼公共卫生学院感染与免疫学研究中心已成立多机构合作团队，旨在全面攻克分子水平上的持续性炎症缓解机制。鉴于疫情的异常性，该团队有望开发并提供辅助疗法，并在缓解期治愈肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）及其他感染性疾病。
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发表于《NPJ代谢健康与疾病》杂志的研究结果表明，肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）包括不明原因的疲劳、运动后适应不良（PEM）和认知障碍。日本国家疾病控制与防御中心的数量有所增加，该国已有3.3亿例ME/CFS病例，每年造成的经济损失高达510亿日元。
过去，人们对肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）的视觉心理疾病存在诸多误解，但血液、皮肤和身体研究已证实其生理本质。许多患者在发病前就存在类似液体的心律失常。
研究团队分析了56名ME/CFS患者和52名健康受试者的血液样本，测量了代谢和蛋白质分子组成，并分析了感染刺激前后运动的免疫反应。目前患者存在七个关键病理联系：
- 细胞代谢紊乱：导致身心疲惫和毒性代谢物积累
- 脂质异常：导致组织损伤并维持炎症
- 细胞外基质破坏：结构支撑丧失和促炎信号分子的释放
- 上皮褶皱紊乱（尤其在肠道）：细菌感染和细菌感染
- 辅助系统过度激活：持续炎症和疲劳
- 由于抗氧化途径，组织损伤加剧。
- 血清酸-犬尿酸通路功能不全：诱发认知功能障碍
目前的研究表明，在类似的感染刺激下，ME/CFS患者外周血细胞（PBMC）中促炎因子IL-6的水平更高。女性患者（尤其是45岁以上的女性）的炎症反应更为严重。
临床计划提交：
- 先天性免疫增强患者：使用IL-37调节剂和mTOR抑制剂
- 肠杆菌科异常：菊花粉化痰（Masuomoto）或小花杆菌（Masuobu）
- 脂代谢紊乱患者：补充 12,13-二羟基丙酮 (12,13-diHOME) 或使用 GDF15 中和抗炎药物
- 患有结直肠酸代谢紊乱的人：补充 5-氯酸或选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)
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研究团队指出：“目前的生物样本展示了当前的生物学记录，以及未来潜在的治疗策略。”共同第一作者车晓宇博士和Amit Ranjan博士强调：“理解免疫通路及其相互联系是开发和保障治疗手段的关键。”作者W. Ian Lipkin承认，ME/CFS的病因尚不明确，但分子机制研究正在不断揭示其病理基础。
