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カテゴリー別アーカイブ: 1保健知識
(图片)一位心地善良的老人(图片)。© Zoonar/Imago
多年来,佛学研究人员观察了成千上万的老年人,在这个过程中,有一个与健康有关的重要因素。
Kenbashi:第一部分已发表于《日本老年医学会杂志》。News Medical等媒体将会报道这一进展。
该分析基于一项具有全国代表性的长期研究——“健康与退休研究”中70岁以上认知健康参与者的数量。这些参与者已被观察了14年。结果显示,娱乐消费时间为6分钟,参与率为15%。
对9000名与会者的研究人员进行的分析
据神经科学新闻报道,这项由佛陀大学研究人员发起的认知健康研究共有9071人参与。研究开始时,研究人员使用一套标准化问卷对参与者的生活态度进行回顾,该问卷涵盖人格特质、发展平衡以及六项基本陈述。
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Iltalehti Rakkaus 信息名称、年龄、性别、种族、教育程度、抑郁症和慢性疾病、心理健康和心理健康。
长期观察期间留用人员的任命
新闻医学报告标题:在观察期内,3027名参与者被诊断患有失认症。作者的满意度很高,患病的可能性很低。经过两年的随访,该模型仍然存在——失读症早期未发展的影响可能影响情绪或态度方面的能力。
Heute.at 新闻简报:在对不同时间段进行比较分析后发现,较高的娱乐水平与较低的冷漠水平相关。应用周期为六至七年。
愉悦的娱乐和健康的生活方式之间的关系
Enikos报告称,失认症是老年人最重要的退行性疾病之一,影响着全球数百万人。研究结果:研究阶段吻合:认知健康保持良好和认知健康轻度下降。
研究作者:《美国老年医学会杂志》(中国):“这是一种强调促进健康老龄化重要性的保护性心理社会因素。”
新闻医学报告称,享受改善身体健康的趋势,改善身体健康,减少吸烟。此外,其他心血管疾病的发生频率也会降低。(已编辑)
巴克衰老研究研究所的科学家与加州大学三藩市分校的合作者发现,阿尔茨海默病最常见的遗传风险因素APOE4会导致雌性小鼠特定的骨骼品质缺陷,这种机制是标准影像检查无法发现的,并且可能早在中年就出现。 这项发表在《高级科学》期刊上的研究揭示了阿尔茨海默病风险与骨骼健康之间意想不到的生物学联系,并确定了一条新的分子通路,未来可能有助于早期诊断认知能力下降,或指导对携带APOE4基因的女性的骨骼品质损失进行治疗。
“这一发现最引人注目的是,骨品质在分子水准上受到损害,而标准骨扫描根本无法捕捉到这一点,”该研究的高级作者、巴克研究所教授Birgit Schilling博士说。 “APOE4正在悄然破坏负责保持骨骼强健的细胞,而且它专门针对雌性,这与我们在阿尔茨海默病风险中看到的情况相吻合。”
医生长期以来观察到,阿尔茨海默病患者骨折率更高,而女性骨质疏松症的诊断实际上是阿尔茨海默病最早的已知预测指标。 但连接大脑和骨骼健康的潜在机制一直难以捉摸。
为了研究这种联系,由论文共同第一作者、研究科学家Charles Schurman博士领导的研究人员首先对老年小鼠骨骼进行了蛋白质组分析,这是一种对组织中所有存在蛋白质的全面调查。
“团队发现,骨骼,特别是嵌入
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其中的长寿命细胞——骨细胞,异常富含与神经系统疾病相关的蛋白质,包括载脂蛋白E[APOE]和淀粉样前体蛋白,”Schurman说。 “值得注意的是,老年雌性小鼠中骨细胞的APOE表达是年轻小鼠或雄性小鼠的两倍。 ”
随后,研究团队转向携带APOE2(与降低阿尔茨海默病风险相关)、APOE3(被认为是中性的)或APOE4(风险变体)的人源化小鼠模型,并分析了来自同一只动物的骨骼和海马体组织。 APOE4对骨骼转录组和蛋白质组产生了强烈的性别特异性影响; 研究人员发现,骨骼中的蛋白质水准破坏实际上比海马体中的相应变化更为明显。
尽管蛋白质水准受到破坏,皮质骨结构在影像检查下看起来正常。 研究人员发现,骨品质缺陷并非来自骨骼形状或密度的变化,而是来自APOE4对骨小管周围/管状重塑的抑制,这是骨细胞主动维持保持骨骼机械弹性的微观通道的过程。 当这种维护中断时,即使骨骼看起来完好无损,骨品质也会恶化。
“这些结果表明,骨细胞可能作为携带APOE4的女性年龄相关认知能力下降的早期生物哨兵,”该研究的另一位高级作者、研究阿尔茨海默病遗传风险因素的Lisa Ellerby教授说。 “我们认为,针对骨细胞功能可能会为保护这一人群的骨骼质量开辟新途径。”
研究人员表示,这项研究有一个更大的启示,即将大脑和骨骼科学联系起来。
“虽然我们认为这项工作与患有阿尔茨海默病或骨质疏松症的人类患者相关,但这项研究也强调,研究人员需要将人体视为一个完整的系统,而不将器官和疾病相互隔离,”Ellerby说。
萨斯卡通17岁少年乔伊·谢赫(Joey Sheikh)在多伦多接受改变人生的儿科脑部手术后,已能与母亲打篮球并和朋友畅谈。
“我最好的朋友说我终于能进行完整对话了,这以前从未实现过,这让我非常开心,”他说,“对打篮球也大有说明。 ”
乔伊患有的青少年帕金森病是一种罕见类型,通常在21岁前发病,而多数患者确诊年龄在50至60岁之间。 该疾病影响大脑中负责运动和认知功能的区域。
乔伊的母亲裘莉·詹森(Julie Johnson)回忆,孩子5岁时幼儿园老师曾来电报告校内摔倒事件:“老师说’乔伊出问题了,他现在连自己名字都写不了’。 “家人随即带他就医,但三年后才确诊帕金森病。
詹森表示儿子逐渐丧失精细动作能力,包括书写,并出现言语障碍。 三年级时因健康问题几乎全年缺课,“我们不得不转学,他第二年重读了三年级”,她补充道看着孩子挣扎失去友谊非常痛苦。
接受去年10月深部脑刺激治疗前,乔伊长期依赖轮椅且喉部震颤,难以完整表达句子。 手术将起搏器式装置植入大脑,通过微电流刺激运动功能相关脑区,显著改善其运动能力。
“他开始做到从前从未能完成的事情,”詹森说,“他真正看到了未来。 ”
萨省无法提供该治疗
乔伊历经多年努力,跋涉2000多公里前往多伦多病童医院(SickKids)才获得手术机会。 萨省与加拿大多数地区一样,未设立儿科深部脑刺激医疗专案。 参与治疗的儿科神经科医生卡罗琳娜·戈罗杰茨基(Carolina Gorodetsky)呼吁改变现状。
“我认为加拿大许多儿童可能从中受益却无法获得该治疗,”她指出目前提供此服务的加拿大儿科专案主要集中于多伦多和蒙特利尔,“该领域专家严重不足,许多家庭面临长途奔波和长期滞留的挑战。 ”
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医生补充,乔伊需在多伦多停留一个月进行手术和恢复,这对家庭造成巨大压力。
14小时手术历程
萨省医疗保障覆盖了乔伊14小时的手术费用及全部诊疗,但詹森仍需打多份工支付儿子后续治疗、药物及跨省旅费。 “费用极其高昂,”她坦言。
然而当术后测试阶段看到儿子十年来首次奔跑时,漫长手术和恢复过程变得值得。 “自从他五岁起,就再没这样奔跑过,”母亲感慨道。
戈罗杰茨基表示,鉴于乔伊所患遗传病的罕见性,其长期预后难以预测,但“他改善显著且获益良多,我乐观认为这种干预将使他持续受益多年”。
乔伊母亲期待未来一年随身体适应及刺激强度提升,儿子能取得更多进步。 “我现在能做许多从前从未有机会尝试的事情,”乔伊说,“它让我的人生向更好方向转变。 ”
乔伊·谢赫(右)与母亲裘莉·詹森(左)在篮球场重获新生,此前这位萨斯卡通少年在多省外接受了罕见儿科脑部手术。 (摄影:Chanss Lagaden/CBC新闻)
少年时期的乔伊·谢赫。 (裘莉·詹森提供)
乔伊·谢赫在多伦多病童医院接受2025年10月23日手术后。 (裘莉·詹森提供)
病童医院提供的深部脑刺激治疗示意图:通过精密手术将极细导线植入儿童大脑深层,精准针对特定症状。 (病童医院提供)
佛教的最新研究“衰落时期的绝望”会导致不健康的生活态度,该研究旨在了解心理状态与失认症之间的关系。
据Study Finds网站报道,哈尔佛大学陈增熙公共卫生学院进行的一项后续研究,对9000名70岁以上的老人进行了为期14年的随访研究,目前的研究结果显示,由于生活方式的改变,该人群的失语症发病率低于15%。
因此,排除了“反向因果关系”(直接导致失范,降低享受程度,但不互惠)的可能性,并将研究头两年内被诊断出患有失范症的研究人员人数排除在分析之外。
然而,对这一主题的研究是不可能的,而且在几乎没有证据表明这两个存在之间的关系的情况下,有可能看出精神状态并预防失读症。
休闲爱好者的首选工具具有更强的免疫反应和更高的血液抗炎作用。此外,社交网络的力量较弱,人们更加关注腿部衰老带来的健康问题。史蒂夫·芬克在Study Finds网络上发表了一篇选文。
然而,芬克希望进一步促进心理健康的发展,以及影响全世界的 5700 种人类疾病之间的相互联系。
作者提醒:未来创作情感类作品时,必须考虑到受众对表达方式的理解可能与文化和社会实际情况有所不同。凭借14年的经验和9000名参与者的支持,我们获得了其他参与者的大力支持。
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在失认症领域,个人约束范围内没有遗传等小因素,但身体训练有素,身体保养良好,精神能力活跃,饮食健康,血糖水平等活动水平低,功能能力低下,疾病常见。
一份关于阿尼氏病防治的官方报告已经发布:“阿尼氏病与阅读障碍有关,目前研究人员能够讨论的措施和生活方式有哪些。” 然而,现实情况是确定的,研究方向也颇具希望。
这种生活方式更加个人化、更具自律性,也更有益于身心健康。研究报告指出,信徒的生活质量有所提高。一项民意调查显示,每周积极参与教会活动的人中,92%的人对个人生活满意度较高;每月积极参与教会活动的人中,82%的人对个人生活满意度较高。
研究结果表明:“虔诚的信徒更有可能改善他们的生活方式声誉,更不容易被诊断出患有抑郁症,也更不容易产生日常负面情绪……”
回归基督的世界——“我蒙福,有盼望”(2:13)——这是否意味着这个人改变了他/她的人生态度?
奥克拉荷马医学研究基金会已获得320万美元资助用于研究阿尔茨海默病。
好的。 现在是周四上午9点12分,奥克拉荷马州的一组研究人员将深入研究我们体内的一种物质——我们的细胞。 一项新的数百万美元研究正在深入探究线粒体。 今天上午,我们将了解他们的工作如何可能解锁未来治疗脑部疾病(包括阿尔茨海默病)的方法。 让我们欢迎汤米·路易斯博士。 路易斯博士,非常感谢您今天早上接受我们的采访。
谢谢您邀请我分享。
好的,由于我们正在讨论线粒体,很多人可能自高中生物课以来就没听过这个词。 请大致解释一下这到底是什么。
是的。 我们正在研究大脑中的线粒体,线粒体就像是
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细胞中的小型移动发电站。 每个细胞中有数百到数千个线粒体。 本质上,它们会移动到细胞需要产生能量的任何地方。 我们正试图了解这些小小的线粒体如何知道在每个细胞中该去哪里,它们如何定位自己,以及它们在那些位置上做什么。 这确实是个谜。 你们正在深入研究它。 你们希望学习什么? 显然,你们想知道这些细胞如何决定何时将能量转移到下一个细胞,但再巨集观一点,总体目标是什么?
我认为有几点。 在较小的层面,看起来同一细胞内实际上存在不同类型的线粒体。 这有点像我们如何从不同类型的食品中获取能量。 如果你想获得糖分,就吃香蕉之类的东西; 如果你想获得蛋白质,就吃肉。 我们的细胞中也发生同样的事情。 这些线粒体专门针对特定类型的能源。 所以我们试图了解它们如何在细胞的不同部分使用这些能源。 但从更大的角度看,在阿尔茨海默病早期发生的一件事是,我们大脑中的细胞开始无法正确产生或使用能量。 因此,我们试图了解在此过程中会发生什么,以及阿尔茨海默病期间大脑的变化。 我们如何首先了解基础层面发生的事情,然后希望在未来找到防止这种情况发生的方法?
绝对如此。 听到您谈论我们体内存在的不同类型的线粒体以及它们彼此共用能量的不同方式,这确实很有趣。 然后看到这如何影响大脑健康。 这一切都与阿尔茨海默病有关,与我们今天所面对的各种疾病有关。 我想问您,您希望这项研究以及现在获得的新资助,如何在未来进一步推进治疗方法?
我认为重要的是首先,就像你必须了解事物运作的基础一样。 就像我们的房子。 如果我们的基础不好,那么我们的房子通常不会有好结果。 所以,如果我们想为阿尔茨海默病或其他神经退行性疾病准备有效的治疗方法,我们必须了解细胞内基础层面发生的事情。 然后我们可以在此基础上设计治疗方法或从这项资助中理解的事物。 这就是我们的希望,我们建立一个治疗公司可以采用的基础,然后他们设计更好的策略来针对阿尔茨海默病。 从基础开始,建立基础并与世界分享。
什么最让您对您正在做的工作感到兴奋?
我认为有几点。 首先,我有一个
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很棒的团队在我身边,所以每天与他们一起工作很棒。 但在科学层面,就像我们以前不知道这些不同类型的线粒体甚至存在一样。 现在我们在OMRF和奥克拉荷马州其他地方有了新工具,让我们能够以前所未有的新水平进行观察。 对我们来说,有趣的部分是看到别人从未见过的新事物,然后尝试了解那里发生了什么。
现在,您已经获得了美国国立卫生研究院(NIH)的支援。 获得他们的资助感觉如何,这将如何真正帮助你们继续前进?
我认为对我们来说,能够获得这笔资金并确保它,通过了解基本事物来说明奥克拉荷马人,这是一种极大的荣誉。 所以,我不知道,继续前进,我们迫不及待地想开始并开展这项工作。
您一个月前刚获得这笔资助,对吗?
是的,我们实际上是在3月13日得知的。 所以还不到一个月。
再次祝贺。 在我还有几分钟与您交谈的最后一个问题。 对于我们家中观看的观众来说,最大的收获是什么? 也许他们认识患有阿尔茨海默病等脑部疾病的人,他们有一群像您这样的研究人员在奥克拉荷马州深入研究,试图取得一些重大成果。 或者,在解决这个问题、治疗这些疾病方面,您有什么想法?
我认为,最大的收获是我们确实在努力工作,我们正在取得进展。 我知道听到这些并不总是感觉最好,但重要的是要知道,奥克拉荷马州的人们确实在为此努力工作,我们希望为奥克拉荷马州带来新的资源和新知识,帮助每个人。 这就是收获——我们在努力工作,我们热爱做这件事,我们想说明他人。 我知道这对现在在家观看的人来说是非常鼓舞人心的。
刘易斯博士,感谢您今天早上抽出时间来,向我们提供更多关于这笔资助、研究以及您在OMRF所做的工作的资讯。 这太棒了。 感谢您…
重要要点
• 一项针对17项试验的系统性综述表明,靶向β-淀粉样蛋白的药物对阿尔茨海默病几乎没有或没有益处。
• 12项试验评估了未达到主要终点的药物; 3项涉及已不再上市的治疗方法。
• 阿尔茨海默病专家批评该综述将失败和成功的疗法数据混合在一起得出结论。
一项系统性综述表明,靶向β-淀粉样蛋白的药物似乎没有临床上有意义的积极效果,这迅速引发了阿尔茨海默病专家的强烈反对。
义大利博洛尼亚神经科学研究所(IRCC
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S Institute of Neurological Sciences of Bologna)的Francesco Nonino博士及其同事在《Cochrane系统评价资料库》中报告称,该综述评估了2014年至2024年间进行的17项试验。
12项试验评估了未达到主要终点的药物——巴比努单抗(bapineuzumab)、克瑞奈单抗(crenezumab)、甘特纳单抗(gantenerumab)和索兰单抗(solanezumab)。 3项研究考察了阿杜卡努单抗(aducanumab,Aduhelm),该药物在其两项关键试验中的一项中失败,后来被撤出市场。 2项试验——一项莱坎单抗(lecanemab,Leqembi)研究和一项多纳单抗(donanemab,Kisunla)研究——评估了目前在美国和其他国家获批的阿尔茨海默病治疗方法。
Nonino及其同事指出,所有17项试验的结果被合并在一起。 与安慰剂相比,这些治疗在阿尔茨海默病评估量表-认知(ADAS-Cog)测量的认知功能方面“可能几乎没有差异”,标准化均数差(SMD)为-0.11分(95% CI -0.16至-0.06)。
他们还补充说,在临床失智评定量表总分(CDR-SB)测量的失智严重程度方面,这些治疗“可能几乎没有差异”,标准化均数差为-0.12(95% CI -0.24至-0.00)。
研究人员写道:「不良事件的风险,尤其是淀粉样蛋白相关影像异常(ARIA)的风险很高。 尽管有症状的ARIA不常见,但脑水肿和反覆(微)出血的长期后果尚不确定。 “
Nonino及其合著者表示,未来阿尔茨海默病的治疗方法应专注于除清除淀粉样蛋白以外的其他靶点。
荷兰拉德布德大学医学中心(Radboud University Medical Center)的合著者Edo Richard博士在新闻发布会上表示,综述中的七种药物“都靶向同一种蛋白质”。 “事实上,一些试验显示没有效果而其他试验显示有效,这实际上是一个非常好且有力的科学理由来进行荟萃分析,以避免过度解读阳性研究而忽视阴性研究。”
伦敦大学学院(University College London)的Bart De Strooper医学博士在英国科学媒体中心(UK Science Media Centre)网站上写道:“抗淀粉样蛋白抗体不是一组统一的药物。 它们是不同的分子,不同时期开发,针对淀粉样蛋白的不同形式,与非常不同的试验结果相关联。 “
没有参与该分析的De Strooper补充道,当失败和成功的试验被合并为单一的汇总估计时,“平均值不可避免地会比表现最好的药物看起来更弱。 这不是生物学见解; 这仅仅是将阴性和阳性研究混合在一起的算术结果。 “
伦敦国王学院(King’s College London)的Dag Aarsland医学博士在同一网站上写道:「虽然所有这些疗法都旨在减少淀粉样蛋白,但它们通过不同的机制进行,并靶向不同的表位。 这些差异在有效性和安全性方面可能具有临床意义。 “
圣路易斯华盛顿大学(Washington University in St. Louis)的Suzanne Schindler医学博士在接受《MedPage Today》评论时表示,「由于综述中包含的17项试验中有15项是早期治疗,目前在临床上并未使用,因此合并结果并不能准确反映目前获批并在临床上使用的两种治疗方法。 “
她补充道:「靶向淀粉样蛋白的治疗方法类别内部存在相当大的变异性,临床医生应评估他们实际提供的治疗资讯。 “
该Cochrane综述包括17项临床试验,共有20,342名参与者。 4项研究评估了巴比努单抗,4项研究考察了甘特纳单抗,3项研究评估了阿杜卡努单抗,2项研究分别考察了索兰单抗和巴比努单抗,1项研究分别测试了莱坎单抗和多纳单抗。
所有研究均使用安慰剂作为对照。 11项研究持续18个月,4项研究持续24个月,2项研究超过24个月。 该综述报告了18个月时的研究结果。
参与者的平均年龄在70至74岁之间。 7项研究仅包括轻度失智患者; 1项试验仅招募了轻度认知障碍患者。 其他研究涉及混合人群。 认知障碍的平均持续时间在17至52个月之间。
研究人员指出,研究结果对于更广泛的阿尔茨海默病人群的外部有效性有限。 “由于严格的纳入标准,估计可能有资格接受这种治疗的阿尔茨海默病人群比例在5%至15%之间,”他们写道。
他们补充道:「鉴于现有研究中相对较短的随访时间以及考虑到阿尔茨海默病的长病程,需要更多关于靶向β-淀粉样蛋白的单克隆抗体的长期安全性资讯。 “
2026年4月13日,弗吉尼亚州亚历山德里亚——发表在《耳鼻喉-头颈外科》(Otolaryngology–Head and Neck Surgery)上的一项新研究发现,两种常见的可治疗的传导性听力损失原因——鼓膜穿孔和中耳胆脂瘤(一种中耳异常皮肤生长)——与更高的失智风险相关。 值得注意的是,该研究还发现,无论是通过手术还是助听器进行治疗,都与降低这种风险相关。
这些发现最初在印第安那州印第安那波利斯举行的AAO-HNSF 2025年年会暨OTO EXPO上公布,进一步增加了将听力损失与认知能力下降联系起来的证据,并提出了一个重要问题:如果听力损失的根本原因是可治疗的,那么治疗它是否有助于保护大脑?
哥伦比亚大学瓦格洛斯内外科医学院、纽约长老会/哥伦比亚大学欧文医学中心耳鼻喉-头颈外科系的论文通讯作者贾斯汀· S·戈卢布(Justin S. Golub)医学博士、理学硕士表示:“我们长期以来都知道,未经治疗的听力损失与成年人认知能力下降有关。 这项研究表明,某些可以通过手术解决的听力损失形式也与认知能力下降相关。 但最令人兴奋的是,通过常规手术治疗可能同时改善听力并可能降低失智风险。 “
哥伦比亚大学和犹他大学的研究人员分析了由美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)赞助的All of Us Research Program中36.3万多名参与者的大型多样化国家健康数据集。 他们发现,与没有鼓膜穿孔的参与者相比,有鼓膜穿孔的参与者患失智症的风险超过两倍,而有胆脂瘤的参与者风险几乎是两倍。 影响中耳骨骼的耳硬化症(Otosclerosis)在本研究中与失智症没有显著关联。
重要的是,当在分析中考虑手术治疗时,胆脂瘤和失智症之间的关联变得不显著。 使用助听器治疗也降低了这两种情况的关联,这表明无论是通过手术还是设备恢复听力,都可能在降低失智风险方面发挥重要作用。
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研究引用:鲍威尔(Powell, SD)、韦斯坦(Weinstein, HNW)、塔克(Tucker, LH)、丹纳姆(Denham, MW)、古格尔(Gurgel, RK)和戈卢布(Golub, JS)(2026),《传导性听力损失病理与All of Us研究计划中的失智症相关》,《耳鼻喉-头颈外科》(Otolaryngol Head Neck Surg)。
《耳鼻喉-头颈外科》
《耳鼻喉-头颈外科》(OTO Journal)是美国耳鼻喉-头颈外科学会基金会(American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery Foundation)的官方同行评审期刊。 我们的使命是发表当代的、合乎伦理的、临床相关的耳鼻喉-头颈外科(耳、鼻、喉、头颈疾病)信息,这些资讯可以被耳鼻喉科医生、临床医生、科学家和专家用来改善患者护理和公共健康。
关于美国耳鼻喉-头颈外科学会(AAO-HNS/F)
美国耳鼻喉-头颈外科学会(AAO-HNS/F)是世界上最大的代表治疗耳、鼻、喉及头颈部相关结构的专家的组织之一。 耳鼻喉-头颈外科医生诊断和治疗的疾病是影响美国和世界各地各年龄段患者的最常见疾病之一。 这些疾病包括慢性耳部疾病、听力和平衡障碍、听力损失、鼻窦炎、打鼾和睡眠呼吸暂停、过敏、吞咽障碍、鼻出血、声音嘶哑、头晕以及头颈部肿瘤,还包括头颈部的美学和重建手术以及复杂的显微手术。 该学会拥有约13,000名会员。 美国耳鼻喉-头颈外科学会基金会致力于通过教育、研究和质量测量来推进耳鼻喉-头颈外科的艺术、科学和伦理实践。
大脑的微观变化早在记忆丧失的最初迹象出现之前就开始了。大脑有1000亿个神经细胞(神经元)。 每个神经细胞与其他许多细胞相连,形成通信网路。 神经细胞群有特殊的工作职责,一些参与思考、学习和记忆,而另一些则帮助我们看、听和闻。
为了完成工作,脑细胞像微型工厂一样运作。 它们接收原料、产生能量、构建设备并清除废物。 细胞还处理和存储资讯,并与其他细胞通信。 保持一切正常运转需要协调以及大量的燃料和氧气。
科学家认为阿尔茨海默症导致细胞工厂的
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斑块和缠结的作用
斑块和缠结倾向于随着阿尔茨海默症的发展而在大脑皮层中扩散。
斑块和缠结是损害和杀死神经细胞的主要嫌疑结构。斑块是β-淀粉样蛋白(BAY-tuh AM-uh-loyd)蛋白片段的沉积物,积聚在神经细胞之间的空间中。 缠结则是另一种名为tau(发音类似“wow”)的蛋白质扭曲形成的纤维,积聚在细胞内部。
尽管大多数人在衰老过程中都会产生一些斑块和缠结,但阿尔茨海默症患者往往会发展出更多的这些结构。 它们还倾向于以可预测的模式发展,首先在对记忆重要的区域开始,然后扩散到其他区域。
科学家尚不清楚斑块和缠结在阿尔茨海默症中确切扮演什么角色。 大多数专家认为,它们以某种方式在阻断神经细胞之间的通信和破坏细胞生存所需的过程方面起着关键作用。
正是神经细胞的破坏和死亡导致了记忆失效、性格改变、日常活动困难以及其他阿尔茨海默症症状。
研究与进展
如今,阿尔茨海默症处于生物医学研究的最前沿。研究人员正致力于揭示阿尔茨海默病及相关失智症的方方面面。 我们目前所了解的关于阿尔茨海默症的90%知识是在过去15年内发现的。 一些最显著的进展揭示了阿尔茨海默症如何影响大脑。 希望这种更好的理解将带来新的治疗方法。 目前,全球范围内正在研究多种潜在的治疗方法。
调查显示,接受阿尔茨海默症血液生物标志物检测简要说明的初级医疗患者普遍愿意接受检测并支援其应用。
芝加哥西北大学范伯格医学院的安德列亚·拉塞尔(Andrea Russell)博士及其合著者报告称,患者在获得阿尔茨海默症血液检测的简要解释后,94.5%支援向记忆障碍患者提供该检测,85%表示若临床医生建议愿意接受检测。
拉塞尔及其同事在《阿尔茨海默症与失智症》期刊中指出,当血液检测能够指导医疗决策(94.2%)、获得保险覆盖(93.4%)、检测前接受全面教育(88.5%)以及检测流程便捷(88.1%)时,患者最支持阿尔茨海默症血液检测。
阿尔茨海默症血液检测的主要障碍包括费用(49.3%)、对检测可靠性的担忧(35.3%)、担忧检测阳性后遭受区别对待(24.2%)以及对阳性结果的恐惧(21.7%)。
拉塞尔强调:「参与者强烈或部分认同这些担忧和恐惧会成为检测障碍。 然而,85%的人表示仍会接受检测,表明这些顾虑可能并非不可逾越的障碍。 “
“社会对失智症存在诸多恐惧,诊断常笼罩在悲观情绪中,因为目前尚无治愈性疗法,”拉塞尔观察到。 “我遇到过不愿知晓是否患有失智症的患者,但也看到许多存在记忆问题的人——他们可能担忧变化原因:是正常衰老、轻度认知障碍还是失智症——仍选择检测以明确症状根源。”
她补充道,诊断可将患者与支援资源及辅助治疗建立联系,这对患者和家庭具有重要价值。 “患者需要了解血液生物标志物检测的重要益处和局限性,”拉塞尔指出,“我们的调查显示,患者希望在检测前接受全面教育,并理解结果将如何影响诊疗。 临床医生应做好这些共同决策对话的准备。 “
芝加哥阿尔茨海默症协会的玛丽亚·卡里略(Maria Carrillo)博士(未参与本研究)指出,血液生物标志物在检测阿尔茨海默症病理方面展现出前景。 “作为其他检测的补充,血液生物标志物检测可提高诊断的准确性和速度,为早期发现阿尔茨海默症提供路径。”
2025年5月,FDA批准了首款用于检测有症状人群阿尔茨海默症相关淀粉样斑块的血液诊断检测。 同年10月,该机构又批准了血浆磷酸化tau 181(p-tau181)检测,用于在初级医疗中排除阿尔茨海默症相关淀粉样病理。
目前市场上还存在未经FDA批准的实验室自研检测。 去年,阿尔茨海默症协会发布了指南,为用于认知障碍患者分诊或诊断的血液检测设定了严格的敏感性和特异性参数。
卡里略解释:「由于血液生物标志物在初级医疗环境中的诊断准确性存在不确定性——该环境通常包含更多样化的患者群体——指南聚焦于专业医疗场景,并计划随着证据积累逐步扩展至包括初级医疗在内的其他场景。 “
拉塞尔及其同事指出,既往研究未
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总体而言,研究人员联系了1,431人参与调查,其中572人完成了15分钟问卷。 多数参与者(83.8%)此前不了解阿尔茨海默症血液检测,仅1.8%曾接受过检测。
作为调查的一部分,所有参与者都获得了简要资讯,说明阿尔茨海默症血液检测如何在初级医疗中应用。
受访者平均年龄62岁,63.8%为女性。 54.8%为白人,27.7%为黑人,10.7%为拉丁裔。 近三分之一(32%)未获得大学学位,近半数(47.5%)患有三种以上慢性病。 多数人自评记忆力良好(61.2%)或极佳(16.7%)。
若阿尔茨海默症检测呈阳性,87%的患者表示将尝试改善脑健康,近73%预期会出现情绪困扰。
拉塞尔及其同事承认,完成调查者比未完成者更可能面临阿尔茨海默症风险。 研究伫列曾参与其他研究,可能比其他群体更愿意接受阿尔茨海默症血液检测。

