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本世纪药物研发领域正经历重大变革。 过去，临床前试验主要依赖二维细胞培养和动物模型，这些方法往往无法准确模拟人体生物学特性。 自2023年起，美国食品药品监督管理局（FDA）不再强制要求动物测试，部分原因在于类器官技术的应用。 乌得勒支大学分子遗传学教授汉斯·克莱弗斯（埃因霍温人，68岁）自本世纪初便开始研究类器官，上周荣获胡安·阿瓦尔卡国际医学科学奖。 他在马德里市中心一家酒店接受了《国家报》采访。

问. 首先请解释基础概念：什么是类器官？

答. 顾名思义，它是类比器官的结构。 类器官非常微小，我们在培养皿中用干细胞培育而成。 它们持续生长、分裂成小碎片，再重新生长和分裂，从而复制器官的关键功能和特性。 例如，若从肝脏提取干细胞，就能培育出具备肝脏主要功能的肝类器官; 若是肺组织，则会呈现肺部功能。

问. 类器官如何培育？

答. 我们将干细胞置于适宜环境中，使其充分发育。 每种组织通常需要三到四种额外成分：前列腺组织需添加睾酮，乳腺组织则需雌激素。 掌握规律后操作很简单——取少量组织切碎，放入凝胶中形成三维结构，再添加生长因数即可培育类器官。

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问. 你们是否在所有器官上都应用类器官技术？

答. 是的，我们最初在肠道组织中发现该技术，因为肠黏膜的自我更新速度最快——每周肠道内壁完全由干细胞更新一次。 其高活性促使我们尝试培育「迷你肠道」 （肠类器官）。 随后发现，通过调整条件，几乎所有器官都能实现类器官培育。 但脑组织、心肌、视网膜和眼后部等缺乏干细胞的组织尚无法培育。

问. 许多原本依赖动物模型和细胞系的药物研发步骤可被人类类器官模型替代，这是否意味着动物实验将终结？

答. 部分人持此观点。 FDA提议美国在五年内停止使用动物测试大分子药物（约占药品总量一半）。 但我认为过于乐观。 类器官的优势同时也是其局限——结构过于简单。

问. 无法在完整生物体中验证药物互动作用。

答. 确实如此。 若药物需经肠道吸收、肝脏代谢后作用于大脑，如何类比此过程？ 仅用三个类器官？ 它们如何连接？ 意外药物反应常出现在前所未见的器官中。 类器官能提升测试精准度和安全性，但完全取代动物实验可能性极低。

汉斯·克莱弗斯获胡安·阿瓦尔卡国际医学科学奖前夕。 INMA FLORES

问. 哪些疾病最适用此技术？

答. 癌症是重点。 多项研究正尝试用CRISPR技术将健康肺、肝或肠组织转化为癌变组织。 几乎所有人类肿瘤都可培育类器官用于药物测试和个人化医疗。 若我患结肠癌，可培育自体肿瘤测试多种抗癌药物，筛选出能消除肿瘤细胞的方案。 囊性纤维化治疗亦是如此：荷兰应用该技术十年间，医生通过类器官反应预判治疗效果，若类器官显示有效，患者治疗成功率极高。

问. 该技术是否已常规用于治疗此病？

答. 是的。 荷兰人口约1800万（相当于西班牙三分之一），拥有1500名囊性纤维化患者，每年新增50例。 患者集中在少数专科中心，医生高度专业化且熟悉类器官技术，因此手动操作即可实现。 癌症治疗同理，目前需高度专业人员耗时四到六周手动完成。 多家公司正研发自动化设备，目标通过简单操作在标准实验室快速完成测试。 关键区别在于：囊性纤维化此前无替代方案，监管机构审批容易; 但癌症已有成熟疗法，新方案需经FDA、欧洲药品管理局（EMA）及医生严格验证，进程缓慢但持续推进。

问. 哪些癌症最受益于此技术？

答. 常见癌症如肺癌、乳腺癌和结肠癌正在研究中，肝癌和胃癌也在进行类器官测试。

问. 医院应用还需哪些条件？

答. 当患者对一线、二线甚至三线治疗均无反应时，医生可尝试新方案。此时类器官技术能提供关键参考。

问. 近期能否实现？

答. 是的，但需依赖企业研发的专用设备。设备可自动培育类器官并施用药物。以结肠癌为例，患者组织转化为类器官后，设备能同时测试八种候选药物并输出结果。

问. 儿童癌症治疗选择有限，此技术应极具价值。

答. 没错。某些罕见癌症全国年发病仅一例，患者最终集中至单一中心。我们培育类器官进行研究，因为患者稀缺导致标准治疗方案缺失。这类致命肿瘤常摧毁幼小生命，类器官能为医生提供用药依据——许多药物因患者稀少无法直接人体试验，但可在类器官上测试。

问. 您最期待的研究方向是什么？

答. 在儿童肿瘤医院，我们正建立极罕见肿瘤的生物样本库（这些患者尚无明确治疗方案）。多年积累后，我们将拥有数十例特定疾病样本，从而启动药物试验。数百种未在儿童身上测试的抗癌药物，可在类器官上验证效果。我特别关注罕见儿童癌症的起源机制及应对策略。

我们还在深入研究肠细胞。

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诺和泰（Ozempic）基于肠道特殊细胞分泌的激素研发，但肠道实际分泌约20种激素。进食时这些激素协同抑制食欲并促进胰岛素释放，此前从未被系统研究。类器官技术正帮助我们深入探索，未来或能开发更精准药物。在传染病领域也取得重大突破。

问. 例如？

答. 新冠疫情便是典型案例。病毒在欧洲暴发两个月后，我们通过人类类器官证实其不仅侵袭肺部，还影响肠道激素系统。当时羟氯喹在病毒学实验室标准细胞系中有效而广受推崇，但临床无效——类器官测试同样显示无效。若实验室早期采用类器官，本可避免误导。

问. 研究可能跨物种传播的动物病毒能否预防新疫情？

答. 许多病毒源自蝙蝠。我们可培育蝙蝠类器官进行实验，但各国政府因担忧意外跨物种传播而却步

• 计算机科学家兼未来学家雷·库兹韦尔认为，人类将在短短四年内实现“寿命逃逸速度”。
• 该概念基本指出，由于医疗和科技进步，我们将很快达到一个点：预期寿命每年延长超过一年，从而有效地让我们“时间倒流”。
• 这是一个极具争议的概念，即使可行，也需要广泛获得尖端医疗技术。

死亡和税收——人类生命的两大必然。 至少目前如此。 如果你询问世界上一些最著名的未来学家，死亡可能很快就不在那个（虽然简短且陈

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词滥调的）清单中了。

未来学界流传着一个有争议的想法——寿命逃逸速度。 这听起来非常科幻，但其基本含义是，随着生命延长技术的进步，我们的预期寿命可能在一段时间内增加的幅度超过我们实际年龄的增长。 例如，随着医疗创新的不断推进，我们每年仍会老一岁，但我们的预期寿命可能增加一年零两个月，这意味着我们实际上“找回”了两个月的寿命。

2024年3月，前谷歌工程师、著名的人工智慧中心未来学家雷·库兹韦尔向多家媒体表示，他相信人类将在2029年实现寿命逃逸速度。

库兹韦尔在接受风险投资和私募股权公司贝塞默风险投资公司采访时说：“2029年之后，你将找回超过一年的寿命，实现时间倒流。 一旦你能找回至少一年的寿命，你就达到了寿命逃逸速度。 ”

这似乎是一个相当近的未来，但库兹韦尔似乎坚信不疑，主要是因为医疗进步似乎正在加速。 “我们在十个月内就推出了新冠疫苗，”他在采访中说，“创建它只用了两天时间，因为我们两天内就筛选了数十亿种不同的mRNA序列。 还有许多其他进展正在发生。 我们开始看到类比生物学的应用，这就是为什么我们将在未来五年取得如此大进展的原因之一。 ”

不可否认，医疗进步已经挽救了无数生命，并显著延长了预期寿命，尤其是在世界最发达地区。 但关键的是，“预期寿命”不等于“实际寿命”，而寿命逃逸速度的概念关注的是前者。 实现这一概念并不等同于实现永生。 库兹韦尔说：「[实现寿命逃逸速度]并不能保证你长生不老。 例如，一个10岁的孩子，你可能计算出他有数十年的预期寿命，但他明天就可能死亡。 ”

主要原因是生命的不可预测性。 不幸的是，我们可能无法在接下来的四年里治愈所有癌症，而癌症是一种由导致它的突变的随机性定义的疾病。 事故也是生活的一部分，尽管库兹韦尔声称，通过自动驾驶汽车等技术进步，致命事故发生的概率在不久的将来也会迅速下降。

库兹韦尔在科技界以其准确预测技术发展时间线的出色记录而闻名。 他成功预测了携带型电脑（即手机和笔记型电脑）和Wi-Fi的普及、云计算的存在，以及计算机将在1998年前击败国际象棋冠军（实际发生于1997年）等。 话虽如此，他也曾多次预测错误。 没有人能够预测未来，即使手握全球所有数据。

此外，重要的是要记住，寿命逃逸速度的实现从根本上讲是基于平均预期寿命的统计计算。 即使可能实现，也不意味着全球每个人都会突然经历寿命的显著延长。 这需要每个人都能获得最尖端的医疗技术和基

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础设施，而这在短短四年内极不可能实现。 作为一个例子，结核病——一种我们数十年来已知如何治疗和预防的疾病——每年在全球造成的死亡人数超过任何其他传染病（除三年期间被新冠超越外）。 医疗治疗和进步的存在并不等同于它们的广泛实施。

诚然，医学和科技都在迅速进步。 如果过去能预示未来，这些进步可能会继续延长平均预期寿命。 但尽管寿命逃逸速度的想法很诱人，目前它仍只是一个预测。 此时此刻，死亡和税收仍然是不可避免的。

 一项关于细胞老化效应的新发现可能使医生能够治愈或预防糖尿病、脂肪肝和其他代谢性疾病——甚至可能逆转衰老过程本身。

佛吉尼亚大学医学院的这一新发现表明，脂肪肝和其他不良老化效应可能是由于我们细胞的细胞核（包含DNA的区域）出现皱纹所致。 佛吉尼亚大学研究人员发现，这些皱纹似乎会阻碍基因正常发挥作用。

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但存在一个诱人的可能性：我们可能可以使用病毒来平滑膜的表面——并使细胞恢复到青春焕发时的功能状态。

凹凸不平的膜

佛吉尼亚大学药理学系Irina M. Bochkis博士实验室的这一新发现表明，DNA在细胞核内的位置至关重要。 被关闭的基因会被推挤到包裹细胞核的核膜上。 但随着年龄增长，我们的核膜变得凹凸不平且不规则，这阻碍了基因适当关闭。

“我们每个细胞中的DNA都相同，但每个细胞都不同，”Bochkis解释道。 “那么这是如何实现的呢？ 实际上，某些基因需要在肝脏中开启，而在大脑中则需要关闭，反之亦然。 如果它们不能适当关闭，就会出现问题。 “

在观察脂肪肝疾病模型时，Bochkis发现，由于核膜起皱，我们的肝脏随着年龄增长会布满脂肪。 “当核膜不再正常工作时，它会释放本应被关闭的DNA，”她说。 “于是你的小肝细胞就变成了小脂肪细胞。”

肝脏内部脂肪的积累会导致严重的健康影响，增加2型糖尿病和心血管疾病的风险，甚至可能导致死亡。 “肝脏最终可能看起来像瑞士乳酪，”Bochkis说。

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源于一种称为层蛋白（lamin）的物质缺乏，这是一种以多种形式存在的细胞蛋白。 通过补充适当的层蛋白，我们可能可以平滑膜，就像视黄醇（Retinol）有助于平滑面部皱纹一样。

将其送达是挑战所在。 但Bochkis有一个想法：我们可以使用病毒来递送这种物质。 科学家们已经在为有益的医疗目的改造病毒，而且由于肝脏在解毒身体方面的作用，将改造后的病毒送到肝脏特别容易。 如果成功会怎样？ “你将拥有正常细胞——正常、健康的细胞——它们会适当表达应该表达的基因…… 你将消除那些本不该存在的物质，“她说。

Bochkis怀疑核膜的起皱也是身体其他部位不良老化效应的原因。 “每次我向同事们做这个演讲时，他们都会问，’那么，你认为这是一种普遍机制吗？’ “她说。 ” 在我看来，我认为是的。 “

 每年，数百万人的生活会因中风而骤然改变——当流向大脑的血管发生阻塞时，神经元大量死亡。 中风是成人致残的主要原因，据估计六分之一的人一生中会遭遇中风。

人类大脑是我们身体中最复杂的器官。 其精密的细胞结构和神经网路赋予我们语言、记忆和抽象思维能力。 但这种复杂性也带来代价：脑组织再生能力极其有限。 不同于皮肤或肝脏组织，死亡的神经元极少能被替代。

正因如此，脑损伤成为众多年龄相关疾病的根源。 其中最严重且常见的是缺血性中风，即大脑特定区域血流中断所致。 尽管急诊治疗的进步提高了存活率，但目前尚无疗法能修复中风造成的神经元损伤。

康复治疗可恢复部分功能，但许多中风幸存者仍长期面临运动与认知障碍，以及抑郁、失智等神经退行性疾病风险升高的困扰。 然而，基于干细胞的疗法发展可能即将改变这一局面。

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近几十年来，细胞疗法为再生医学开辟了新一代治疗途径。 这类疗法通过植入能存活、成熟并执行受损功能的新细胞，实现组织修复或替换。

这对脑部疾病尤为重要。 尽管潜力巨大，再生医学发展相对缓慢，因其需符合各地区法规且需要巨额资金投入。

1980年代末期，瑞典隆德大学医院的安德斯·比约克伦德和奥勒·林达尔团队成功将神经干细胞移植到帕金森病患者脑中。 帕金森病是一种以控制身体运动的多巴胺能神经元进行性丧失为特征的神经退行性疾病。

实验结果令人惊叹：通过替换受损神经元，许多患者运动功能恢复并维持十余年。 这些实验首次确证人类大脑可通过活细胞实现修复。

此后研究持续推进，技术日益精进，欧洲法规建立了严格框架确保治疗安全与品质，此类疗法现被归类为先进治疗医药产品。 目前全球多项临床试验延续比约克伦德和林达尔的工作，为帕金森病及其他脑部疾病患者带来希望。

中风的特殊挑战

尽管该案例启发了众多研究，中风与帕金森病面临不同挑战。 缺血性损伤通常范围更广，且不仅影响单一细胞类型，而是波及多种神经元、胶质细胞和血管。

此外，移植细胞仅在患者脑记忆体活远远不够——必须实现功能性整合。 这意味着它们需延伸轴突（传递神经冲动的突起）并与存活神经元建立突触连接，融入脑神经回路。

这如同既要重建坍塌的桥梁，又要恢复通行的车流：必须建立正确的连接才能保障资讯流通。 因此，中风治疗的挑战不仅是添加新细胞，更要有效重建大脑连接。

基因工程的前景

此时，作为现代生物学最具变革性的技术之一，基因工程开始发挥关键作用。 该技术可改造细胞，使其更高效、更具抵抗力或更易融入受损组织。

在我们的研究中，已将编码BDNF（脑源性神经营养因数）蛋白的基因植入移植细胞。 这种神经营养因数促进脑发育，助力轴突生长和突触形成。 目标是促进新神经元与损伤脑组织的功能性整合——确保移植不仅填补空缺，更能恢复神经元通讯。

伦理考量

基因改造也引发伦理困境，尤其涉及应用边界和潜在长期影响。 例如前述帕金森病患者的移植使用了胎儿组织。

如今，得益于2012年诺贝尔医学奖得主山中伸弥发现的诱导多能干细胞（iPS），科学家能从患者自体乖乖水 ED  PE  他达那非 伐地那非 伟哥 催情 催情春药 催情水 催情液 催情产品 延时助 勃勃起功能障碍 口服治疗不举 增大增粗 增强勃起硬度 女性性冷淡 威尔钢

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这规避了胚胎使用的诸多伦理争议，并降低免疫排斥风险。 因此问题已非“能否改造细胞修复大脑”，而是“依据何种准则、在什么监管下、以何种责任进行”。

医学史由无数对抗“不可能”的小胜利铸就。 数十年前，修复中风损伤大脑的构想还被认为天方夜谭。 如今，生物学、基因工程与再生医学的融合正使这一愿景在实验室中初具雏形。 尽管诸多挑战待解，但每项新进展都印证着一个核心事实：大脑不仅能学习，更能被修复。

 衰老带来身体功能的显著变化。 新陈代谢减慢，荷尔蒙水平波动，糖尿病、心脏病、关节问题和骨质流失的风险开始上升。 健康专家常将40岁视为关键转捩点——这个十年间预防措施的重要性远超以往。 据美国长寿医生瓦西里·埃利奥波洛斯博士指出，许多在20多岁和30多岁时看似无害的习惯，40岁后会急剧显现负面影响。

在近期Instagram帖子中，埃利奥波洛斯博士强调了五项必须立即停止的行为，以保护长期健康。 他表示这是认真对待肌肉健康的十年，睡眠应列为优先事项，同时摒弃那些悄然加速衰老的日常小习惯。 他补充道，40岁时的选择直接决定身体在50岁、60岁甚至70岁时的功能状态，因为预防损伤始终比事后修复更为有效。

停止削减睡眠时间

40岁后睡眠变得至关重要，身体需要更长时间进行自我修复。 埃利奥波洛斯博士解释，40至60岁成年人每晚需保证7至9小时睡眠，以维持荷尔蒙平衡、保护认知功能并支援新陈代谢。 即使减少1小时睡眠也会产生显著影响。 研究证实，每低于7小时睡眠标准，2型糖尿病、心脏病及大脑加速老化风险均会升高日本藤素 美国黑金 犀利 士威而钢 速效犀利士 印度威而钢 印度犀利士 双效犀利士 印度壮阳药 速效壮阳药 台湾强硬药局

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。 长期睡眠不足还会促进腹部脂肪堆积，削弱免疫系统，并延​​缓日常活动后的身体恢复。

保持房间黑暗凉爽、避免深夜使用电子设备、坚持规律作息等简单习惯，能显著提升睡眠修复效果。 埃利奥波洛斯博士将优质睡眠描述为「免费的夜间荷尔蒙重置」。 。

停止忽视力量训练

肌肉流失是40岁后最可预测的身体变化之一。 埃利奥波洛斯博士指出，若不主动干预，成年人每十年将损失3%至8%的肌肉品质。 每周进行2至4次抗阻训练可大幅减缓这种衰退。

力量训练有助于维持骨密​​度、改善胰岛素敏感性并增加瘦肌肉量。 深蹲、俯卧撑、举重或阻力带训练等运动能提升身体稳定性、平衡能力及整体代谢率。 研究还表明，中年群体通过抗阻训练增强力量的效果，远优于单纯依赖有氧运动。

停止依赖高度加工食品

包装零食、含糖饮料、即食餐和超加工食品在中年阶段危害尤为突出。 超半数40岁以上成年人因这类食品面临肥胖问题。 它们引发血糖骤升并加剧炎症反应，推高心力衰竭风险。 此类食品同时缺乏必要纤维，损害肠道健康并增加结肠癌概率。 大脑健康同样受波及，多项研究已证实高加工食品饮食与认知功能加速衰退存在关联。

转向水果、坚果、蔬菜和优酪乳等全食物，有助于稳定能量水准并降低糖尿病风险。 此阶段养成阅读食品标签、规避添加剂及隐藏糖分的习惯至关重要。

停止拖延常规健康检查

迈入40岁后，定期健康筛查变得不可或缺。 高胆固醇、糖尿病前期、甲状腺疾病及维生素缺乏等状况往往悄然印度原装进口壮阳药哪里买 无副作用植物壮阳补品 增强性能力天然草本配方 改善早泄的口服产品 男性持久力不足怎么办 长期调理男性功能保健食品 壮阳产品有用吗 持久不泄男用胶囊推荐品牌 壮阳补肾每日保健调理选择 中年男性补肾壮阳保健

發展。 監測A1C糖化血紅蛋白、血脂譜、甲狀腺指標和維生素D水準，可在癥狀顯現前及時發現問題，實現早期干預。 迴避檢查常導致預警信號被忽視，直至疲勞、疼痛或嚴重併發症出現。

停止讓壓力累積

40歲時壓力影響更為顯著，因身體對皮質醇的敏感性增強。 持續壓力會升高血壓、加劇炎症、損害記憶力並引發焦慮。 長期壓力甚至加速細胞老化，可能使生理年齡提前數年。 若與睡眠不足或不良飲食疊加，中風風險將顯著上升。

埃利奧波洛斯博士推薦每日進行呼吸練習、定期散步及簡單冥想，以有效緩解壓力並守護長期健康。

科学家发现人类细胞可通过替换其内部「电池」——即微观能量站线粒体——实现有效「重充电」，这一突破性发现可能对医疗健康领域产生广泛影响。

我们大多数细胞中的线粒体堆叠会随年龄增长自然减少数量、减缓速度并最终损耗。 当它们开始低于峰值容量运转时，可能导致从心脏到大脑的多种疾病。

在最新研究中，德克萨斯农工大学的研究人员使用名为纳米花的特夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买夜色春药 网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动殊花状粒子清除有害氧分子，从而触发增加人类干细胞中线粒体数量的基因表达。

至关重要的是，这些能量增强的干细胞随后能将线粒体共用给衰老受损的邻近细胞。 这更像是一次「电池更换」而非单纯充电，意味着已停止功能的现有细胞可以恢复工作。

“我们训练健康细胞将备用电池分享给较弱的细胞，”生物医学工程师阿基莱什·加哈瓦表示，“通过增加供体细胞内的线粒体数量，我们能说明衰老或受损细胞重获活力——无需任何基因改造或药物。 “

由二硫化钼化合物制成的纳米花具有微小孔洞，使其像海绵般能吸收靶向组织中的应激性活性氧物种。 研究发现，这种清除作用触发了基因表达，使实验中干细胞的线粒体产量显著提升。

干细胞天生具备共用线粒体的能力，但在这些实验室实验中，它们比正常情况拥有更多可共用的能量站，从而增强了对其他细胞的“重充电”效果。 研究人员报告称，共用的线粒体数量达到正常预期的两倍，而存在于心脏中的平滑肌细胞数量则增长了三至四倍。 在暴露于化疗损伤的心脏细胞中，经处理细胞的存活率显著提高。

研究人员建议该方法可用于身体任何部位的细胞rejuvenation：例如针对心血管问题作用于心脏附近，或直接注入肌肉治疗肌肉萎缩症。

“这在应用范围上非常有前景

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，适用于各种案例，而这仅仅是个开端，”遗传学家约翰·苏卡尔表示，“我们可以持续研究并每天发现新事物和新的疾病治疗方法。 “

尽管前景积极，研究人员坦言仍处于早期阶段。 虽然当前研究支援使用纳米粒子增强线粒体转移的可能性，但下一步需在动物和人体中实现该技术。

未来测试将揭示有益干细胞可在体内何处植入，以及安全适当的剂量水准。 该过程的长期影响也需深入研究。

“这是利用生物自身机制重充电衰老组织的早期但令人振奋的一步，”加哈瓦表示，“如果我们能安全增强这种天然的电力共用系统，未来或可说明延缓甚至逆转某些细胞衰老效应。 “

该研究已发表在《美国国家科学院院刊》上

研究人员表示，一种备受喜爱的美食可能隐藏着健康衰老的惊人秘密，但他们警告称，这并不意味着可以随意大量食用甜食。

伦敦国王学院研究人员表示，根据他们对英国和德国近1700名成年人的研究，黑巧克力中的一种天然化合物可哥碱与减缓生物学衰老有关联。 这一发现本周发表在《衰老》期刊上。

研究显示，可哥碱水准较高的参与者始终表现出比实际年龄更年轻的生物学特征。 研究团队通过将可哥碱水准与关键衰老标志物进行夜色春药网官网 夜色春药网线上网店 夜色春药热销商品推荐 关于夜色春药网 夜色春药网独家资讯 夜色春药网半价购买 夜色春药网配送方式 夜色春药网全部商品 夜色春药网必买商品 夜色春药网LINE直购 夜色春药网折扣活动比较来检测减缓的生物学衰老，这些标志物包括基于DNA的测试（用于估计身体衰老速度）和端粒长度（染色体上的保护帽，会随年龄增长而缩短，并与年龄相关疾病有关）。

“我们的研究发现了黑巧克力的一种关键成分与保持更长时间年轻之间的联系，”伦敦国王学院表观基因组学教授、该研究的资深作者乔达娜·贝尔表示。 研究人员表示，较高的可哥碱水准——通常来自可哥产品——与参与者表现出更年轻的生物学特征相关。 贝尔在一份声明中补充道：「我们并非建议人们应多吃黑巧克力，但这项研究有助于我们理解日常食物如何可能为更健康、更长寿的生活提供线索。 “

据论文所述，即使研究人员排除了巧克力和咖啡中的其他化合物，较高的可哥碱水准与减缓衰老之间的关联仍然成立，这表明可哥碱可能是主要驱动因素。

可哥碱主要来自可哥产品，较小程度上来自咖啡，因此血液中可哥碱水准较高的参与者可能摄入了更多含可哥的食物或饮料，尽管这项研究是观察性的，并未追踪参与者的具体饮食。 研究人员强调，他们的发现表明的是一种关联，而非证明多吃巧克力能减缓衰老。 “这是一个非常令人兴奋的发现，接下来的重要问题是，’这种关联背后的原因是什么’，以及’我们如何进一步探索饮食代谢物与表观基因组之间的相互作用’？” 伦敦国王学院首席研究员、临床遗传学医生拉米·萨德博士在一份声明中表示。 “这种方法可能引导我们在常见和罕见疾病的衰老及相关领域取得重要发现。”

根据伦敦国王学院的新闻稿，研究人员目前正在探索后续研究，以更好地理解这些发现，包括可哥碱是单独起作用，还是其效果被黑巧克力中的其他成分（如促进健康的多酚）增强。 测试将可哥碱与用于估计生物学年龄的基于DNA的衰老指标进行了比较。 “尽管这项研究探讨了一个有趣的关联，但它并未告诉我们，当可哥碱水准因多吃或少吃巧克力而变化时会发生什么，以及这对我们的健康有何影响，”牛津大学饮食、肥胖和行为科学副教授迪米特里奥斯·库托基迪斯向Euronews表示。

研究人员警告称，多吃黑巧克力并不一定有益，因为它还含有糖、脂肪和其他化合物。 黑巧克力中的可哥碱水准也因可哥含量而异，食品化学分析显示，一块典型的40克黑巧克力可能含有约200至400毫克的可哥碱。 未参与该研究的库托基迪斯建议：「如果人们喜欢它，应该偶尔少量享用。 黑巧克力的天然化合物长期以来一直被研究其潜在的健康效果。 此前已有报导称，黑巧克力与其他可能的健康益处相关。 特别是可哥的黄烷醇，可能有助于减少炎症、支持心脏和血管健康、改

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善血流、稳定血糖和增强记忆力，福克斯新闻数位版此前曾报导。 福克斯新闻数位版已联系研究作者置评。

科学家们发现，通过抑制与细胞衰退相关的关键蛋白，药物Rhosin可以逆转衰老的血液干细胞，为对抗年龄相关疾病提供了一种潜在的新策略。

巴塞罗那IDIBELL-Bellvitge生物医学研究所的研究人员宣布了一种通过靶向血液干细胞来减缓甚至逆转生物衰老方面的潜在策略。 这一发现有朝一日可能延长健康寿命并减轻年龄相关疾病的负担。 这些发现建立在M. Carolina Florian博士及其团队先前工作的基础上，他们证明了造血系统在驱动全身衰老中的重要性。

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靶向衰老的核心

衰老是随着时间推移功能的逐渐下降，是众多慢性疾病的主要风险因素。 虽然它影响整个身体，但研究人员长期以来就知道，仅造血系统内的退化就能影响全身健康。 血液干细胞——正式称为造血干细胞——生活在骨髓中，并不断产生重要的血液成分，从携带氧气的红细胞到调节免疫的白细胞。

总体而言，我们的实验表明，Rhosin确实使血液干细胞恢复了活力，提高了免疫系统的再生能力，并在移植到骨髓后改善了血细胞的产生。

随着年龄增长，这些细胞失去有效再生的能力。 它们产生更少、功能较差的免疫细胞，导致免疫衰老、持续的低度炎症和慢性疾病的增加。

在细胞层面，重复复制导致突变积累和关键表观遗传标记的丢失。 这破坏了细胞核内DNA的组织，并增加了细胞核包膜的机械应力，从而启动了RhoA——一种在血液干细胞衰老中起关键作用的机械感测器。

该团队证明，使用药物Rhosin抑制RhoA逆转了许多与年龄相关的改变。 IDIBELL研究员、该研究的合著者Eva Mejía-Ramírez博士说：“总体而言，我们的实验表明，Rhosin确实使血液干细胞恢复了活力，提高了免疫系统的再生能力，并在移植到骨髓后改善了血细胞的产生。 “

实验在IDIBELL进行了体内和体外研究。 与此同时，ISGlobal和巴塞罗那超级计算中心的合作者应用机器学习技术来发现Rhosin如何重塑处理细胞内的染色质。

日益严重的老龄化危机

到2050年，西方国家60岁以上人口预计将是2015年的两倍，这将大大增加癌症、失智和心血管疾病的病例。 随着老龄化给医疗保健和社会护理系统带来真正的压力，确定针对衰老生物原因的治疗方法已成为当务之急。

尽管生活方式干预和一些药物显示出潜在的抗衰老效果，但Florian博士强调了它们的局限性：「这些措施不能被称为细胞再生，因为它们对抗的是衰老的影响，而不是作用于过程本身。 相比之下，我们针对衰老过程的核心：通过将血液干细胞恢复到更年轻的状态，我们使它们更有能力再生和产生新的健康血细胞，从而改善整个机体的健康。 这就是为什么我们谈论细胞再生。 “

迈向人类应用的下一步

虽然动物模型中的结果令人鼓舞，但仍需临

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床研究来确定Rhosin是否能安全有效地使人类血液干细胞再生。 为了保护和推进这项工作，Florian博士与IDIBELL创新部门合作，提交了欧洲专利申请——这是迈向未来潜在商业化和防止第三方滥用的重要一步。

研究人员仍然乐观地认为，这些早期突破可以使我们更接近能够提高老龄化人口生活质量的治疗方法。

NASA远征74任务宇航员在国际空间站开展了一系列生物医学与技术研究，重点聚焦心脏健康、机器人技术及干细胞研究。

根据2025年12月15日NASA报告，飞行工程师泽娜·卡德曼在“先进太空实验处理器”中安装样本盒，开展“太空制药实验室”专案，研究微重力环境下的药物生产工艺。

乘组同时继续为日本货运飞船装载物资，并维护检查实验室设备。 这些操作推动了空间站科研能力的持续扩展。

扩展性生物医学与技术研究

机器人操作与材料实验

卡德曼对自主飞行机器人Astrobee进行维护，更换存储卡并验证对接介面。

这些立方体机器人位于对接站进行充电、数据传输和系统监控，正为面向学生的教育机器人挑战赛做准备，该专案允许学生远程程式控制机器人。

卡德曼还在「命运」实验舱的EXPRE唤醒欲望女士催情 一夜倾心迷幻药 再次悸动治疗性冷感 坚持到底男士持久 快速起效男士助勃 掌控时间延时喷雾 淫荡春药水 自然加码阴茎增大 草本配方补肾壮阳 点燃欲火男士催情SS 机架中设置了「微重力铟流动」实验硬体。 该研究将铟加热至200至400摄氏度，观测其在微重力环境下的行为特性，有望为空间维修技术改进和卫星推进器优化提供依据。 实验同步采集精确的温度与流动数据，以支援太空金属处理工程模型的构建。

心血管与生物医学研究

俄罗斯联邦航太局宇航员奥列格·普拉托诺夫开展微重力及太空辐射对血管内皮（血管内壁的薄层细胞）影响的研究。

通过电极和指套设备测量血流量与压力，为适用于太空飞行及地球健康的心血管研究提供数据。

飞行工程师克里斯·威廉姆斯使用KERMIT萤光显微镜分析干细胞样本，探索其在增强制造与再生医学领域的应用潜力。

NASA指出，这些研究旨在扩展低重力环境下的生物医学知识，所得数据将优化长期太空任务医疗规程，并改进宇航员心血管风险预测模型。

货运操作与空间站维护

指令长迈克·芬克从「宁静」舱将退役生命支持设备转移至日本宇宙航空研究开发机构（JAXA）的HTV-X1货运飞船，该飞船计划于1月下旬离轨销毁。

卡德曼、威廉姆斯及JAXA飞行工程师油井龟美也协助完成此项操作。

此外，俄罗斯联邦航太局飞行工程师谢尔盖·库德-斯维尔奇科夫更换了“星辰”服务舱的轨道管道设备，乘组还检查了舱门、烟雾探测器及通风系统。

据2025年12月12日和15日NASA更新

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，飞行工程师谢尔盖·米卡耶夫负责维护通风系统，并拍摄流量转换器图像供后续分析。

这些维护活动保障了关键系统的持续运行，为空间站即将开展的科学实验提供支援。

感官与前庭系统研究

远征74任务还探究了微重力环境下的平衡与感官适应能力。 威廉姆斯和卡德曼参与“CIPHER”实验，使用虚拟实境眼镜和视觉提示研究前庭功能、心肺适能及肌肉表现。

俄罗斯联邦航太局飞行工程师库德-斯维尔奇科夫和米卡耶夫为其“虚拟”研究专案执行类似感官实验，追踪失重状态下的视觉与平衡反应。

JAXA飞行工程师油井龟美也将材料样本装载至“希望”号实验舱气闸，准备开展舱外机器人暴露实验，评估太空辐射与极低温对材料的影响。

第74次太空任务的主要活动，连同国际空间站持续进行的生物医学、机器人及材料科学研究，均源于乘组的协同努力。 所有操作、科学工作及服务任务均通过NASA与JAXA进行记录与协调。

研究表明，白发可能是身体有效保护自身免受癌症侵害的标志。

研究发现，致癌触发因素如紫外线（UV）光或某些化学物质会启动一种自然防御通路，导致头发提前变白，但同时也降低了癌症发生率。

该研究的科学家追踪了负责产生赋予头发颜色

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研究结果于10月发表在《自然·细胞生物学》杂志上，研究作者表示，这突显了随着年龄增长而出现的此类保护机制的重要性，这些机制是对抗DNA损伤和疾病的防御手段。

白发作为癌症防御

健康的头发生长依赖于毛囊内不断自我更新的一群干细胞。 毛囊内的一个小囊包含黑色素干细胞储备——这些是产生赋予头发颜色的黑色素色素的细胞的前体。

伦敦城市圣乔治大学（City St George’s， University of London）未参与该研究的细胞生物学家贝内特（Dot Bennett）表示：“每个毛发生长周期，这些黑色素干细胞都会分裂并产生一些成熟的分化细胞。 这些细胞迁移到毛囊底部并开始制造色素注入头发。 ”

当这些细胞无法产生足够的色素彻底染色每根发丝时，就会出现白发现象。

贝内特解释说：「这是一种称为细胞衰老的耗竭。 它限制了细胞能够经历的分裂总次数，似乎是防止随时间累积的随机基因错误失控传播的抗癌机制。 ”

当黑色素干细胞达到这个「干性检查点」时，它们停止分裂，这意味着毛囊不再有色素来源来为头发染色。 通常，随着年龄增长，干细胞自然达到此限制。 然而，东京大学（University of Tokyo）的干细胞年龄相关医学教授西村惠美（Emi Nishimura）及其同事对这一相同机制如何回应DNA损伤——癌症发展的关键触发因素——运作感兴趣。

在小鼠研究中，研究团队使用多种技术追踪个体黑色素干细胞在暴露于不同有害环境条件（包括电离辐射和致癌化合物）后通过毛发生长周期的进展。 有趣的是，他们发现损伤类型影响了细胞的反应。

电离辐射导致干细胞分化和成熟，并最终启动负责细胞衰老的生化通路。 结果，在毛发生长周期中，黑色素干细胞储备迅速耗尽，从而停止进一步成熟色素细胞的产生，导致白发。

与此同时，通过基本关闭细胞分裂，这种衰老通路防止了突变DNA传递到新一代细胞，从而降低了这些细胞形成癌性肿瘤的可能性。

暴露于化学致癌物——如广泛用于癌症研究的肿瘤启动剂7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）——似乎绕过了这一保护机制。 它没有开启衰老，而是触发了竞争性细胞通路。

研究小组表示，这种替代化学序列在小鼠研究中阻断了细胞衰老，使毛囊能够保留其干细胞储备和产生色素的能力，即

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了肿瘤形成和癌症。

研究主要作者西村惠美表示，这些发现揭示了相同的干细胞群在暴露于不同类型的应激时可能面临相反的命运。 “它重新定义了白发和黑色素瘤[皮肤癌]并非无关事件，而是干细胞应激反应的分歧结果，”西村补充道。

贝内特表示，下一步将把这种理解转化为人类毛囊研究，以观察小鼠身上的这些发现是否适用于人类。