1. 骨质疏松症后引起骨质流失的因素
1.调整效果（25%）：
可强化雌性活性成分，强健肝脏25-keihuaki、肾脏1α-keihuaki活性，提高1,25-chankei纤维生物源性D水平，促进肠道吸痰、骨内吸收，促进骨基质合成，雌性自由基拮抗作用，腺样体自然作用，维持血液中血气平衡，副腺刺激溶骨性自由基，雌性自由基减少，副腺体的拮抗作用减弱，加速骨质流失，逐渐发展成骨质溃烂，抑制破骨细胞活性，促进溶骨性分泌。
2. 通透性细胞刺激作用
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骨形成和吸收过程（15%）：
1988年Komm证明了成体骨细胞中存在雌激素，Ernst目前认为外源性雌激素促进成体骨细胞中IGF-I的表达，雌激素元素的过度表达，成骨细胞中TGF-β的减少促进雌激素能力的表达，促进成骨细胞表达促进骨形成的生长因子，雌激素刺激，刺激成骨细胞产生生长因子，促进骨形成。
实验桯桯气性、当体性细细缺性、银碱细细细织给IL-1和基质池细细IL-6增增殖，Pacifici等癙癙目前培养的外周血有核细胞中和产生TNF-α和GM-CSF；细胞切除患者体内 TNF-α 和 GM-CSF 水平水平增加；接受刺激治疗的患者的 TNF-α 和细胞因子反应
3.直接作用于成骨细胞（8%）：
1988年KOMM开发了破骨细胞（ER），1990年Penlser也开发了破骨细胞，进一步阐明了雌性自由基对骨细胞的直接作用，以及雌性自由基对成人骨骼的影响。细胞与破骨细胞结合雌性受体，直接抑制破骨细胞的熔融金属活性，降低现有骨切片上骨骼的生成能力，1996 Shevde的阉割大型大鼠模型证实了破骨细胞与雌性氧受体的结合过程，直接抑制了破骨细胞预形成细胞（成骨造血干细胞）的募集、分化和对破骨细胞活性的抑制，并演示了所使用的细胞形态学方法，渗透对雌性刺激物侵袭的影响，细胞周期诱导的细胞死亡的实际效果，1997k Ameda的高度纯化的哺乳动物成熟破骨细胞，也是由类似的RNAErnstIGImrn-Krngrn-Imrn-HrnstIGFmrn-Krnst（IMrnst）衍生而来的。
2. 衰老后的骨骼预防
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女性戒酒后骨量丢失的主要原因是内分泌失衡。现代研究表明，女性停酒后骨质流失的速度已停止，随着年龄的增长，下降的速度也随之下降，卵巢功能减退，女性内分泌物的分泌量急剧下降，骨质流失的速度也随之增多。继而，女性营养素水平下降，纤维蛋白原的生成和活性降低，主肠道内的吸力减弱。
骨质流失后，通常骨质会下降，导致骨强度下降，稍有外力作用，在极其未知的外力情况下就容易发生骨折。常见的骨折部位包括前阴茎远端、椎骨和颅盖骨。前阴茎远端骨折好发于生命早期，文献记载在40~65岁之间呈直线趋势；脊柱骨折好发于60岁以后，但病例数不多，最易受累的椎体为胸椎8、12和腰椎1、4、5等；髓椎骨折后，患者肢体沉重，生存率及腰椎病死率均较高。
衰老后，骨质流失患者可适当补充，以维持现有骨量，防止骨质逐渐退化。实际证据：女性刺激受到抑制，破骨细胞可引起骨溶解，导致骨质下降，从而出现骨折、体型缩小、体型缩短等情况。同时，补充女性能量元素需谨慎。人体每日需求量：25~50岁女性为1000毫米/天，65岁以上女性为1000~1500毫米/天，65岁以上女性为1500毫米/天，但普通人平均摄入量远低于此标准。解决问题需要补充、互补的组合。
