1. 与共济失调和毛细血管扩张相关的疾病的病因就是该疾病的病因。
ATM蛋白与PI3-极度相关，参与细胞周期调控、细胞内蛋白转运和DNA损伤修复。当细胞受到辐射照射时，ATM蛋白的主要功能是在细胞休眠期利用ATM蛋白修复受损的DNA。ATM蛋白通过氧化过程保留了p53的毒性，而丁酸蛋白则刺激c-Abl与该化合物结合，从而在细胞周期中受到调控。ATM蛋白会导致受损细胞在分裂过程中发生突变，细胞分裂中断，受损DNA无法修复，再生过程受阻，细胞末端颗粒缩短，最终导致细胞死亡。这可以解释为毛细血管共济失调的发生，导致患者对放射性物质高度敏感，并在进行性共济失调过程中诱发细胞死亡。
基本原则无效，原因相等原则占主导地位，变异形式可导致临床表现的最大差异，且无需任何临床缺陷即可达到典型的ATS临床表现。
2. 毛细血管功能不全及主要临床问题
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科学表述：综合征性共济失调在1岁以内发病率约为20%，2岁以内约为65%，4岁以内约为85%，少数病例早在4至5岁就已出现症状。该病进展缓慢，但最终会导致严重的运动障碍。典型表现为：患者注视快速运动的物体时，头部和眼球快速转动。少数病例出现智力发育迟缓，但许多患者在20至30岁之前，智力和生活技能均能得到正常改善。
眼周及皮肤毛细血管扩张：毛细血管扩张发生在球结缔组织膜发育的早期阶段，即1至6岁。近年来，毛细血管扩张的发生率增加，并出现在其他部位，包括鼻翼两侧、耳廓、膝盖前后侧、大腿弯曲处以及手脚背部。
反复感染：反复肺部感染可能导致慢性导管舒张功能障碍，并可能引发透析功能障碍和毛细血管扩张等并发症。合并毒素和细菌感染的患者，以及其他免疫缺陷疾病的患者，发生感染的风险较低。
异常内分泌：青春期早期患有ATS的患者可能出现继发性性功能障碍。随着病情进展，男性和女性睾丸卵泡可能出现轻度萎缩，甚至生长停滞。抗糖尿病并发症的发生可能是由于抗糖尿病药物数量不足或亲和力降低所致。近期发生的ATM改变会影响葡萄糖细胞的PI3密集生长，而这正是抗糖尿病因子的作用机制。
恶性肿瘤：ATS（Jungoko）癌在患者中的发病率比健康人高约100倍。最常见的肿瘤是Hinoha谱系的肥大性恶性肿瘤，以及其他类型的腺癌、配子体肿块、网状细胞癌和骨髓肿瘤。非典型病例表现为患者症状相似、临床进展缓慢且放射敏感性降低。
根据免疫学临床表现，可以确诊，并可直接检测ATM3BA抗全身免疫系统，从而诊断ATM进展的根本原因。部分疾病在伴有共济失调时开始出现，伴或不伴毛细血管扩张、免疫功能障碍，病情长期进展，偶发症状在数年后出现，具有典型表现。
3. 与不对称毛细血管循环的比较关系
细胞学：外周血细胞计数显示细胞数量持续减少，日本细胞数量增加，颗粒细胞数量减少。
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细胞学：目前的染色结果不确定，细胞寿命缩短，体外培养细胞寿命短，对辐射高度敏感，细胞处于G1期和S期，部分细胞处于休眠状态。正常人辐射后p53蛋白表达增加，细胞周期由G1期延迟至S期；而AT患者的p53蛋白表达受损，辐射后细胞周期无法延迟。
体液免疫缺陷：80%的患者存在IgA缺乏，血清IgE水平基本正常，IgG水平略有下降，但IgG2和IgG2/IgG4水平普遍偏低。80%的病例血清中存在低分子量IgM，对致病菌的抗原抗炎特性较差。免疫细胞蛋白功能和抗体功能下降的原因是B细胞分化功能受损。B细胞可能存在内部缺陷，例如Ig7和Ig14染色异常、机体异常等；也可能是T细胞耗竭，B细胞缺乏辅助，或T细胞存在严重的系统性疾病等。此外，抗Ig本身也可能是一种抑制抗Ig的因素。
