1. 遗传性肌张力障碍的病因
遗传性共济失调（HA）是一组遗传性共济失调，其主要临床表现为遗传性共济失调。该病主要累及脊髓、小脑和躯干，晚期称为脊髓病，是由于脊髓性共济失调（脊髓小脑性共济失调，SCAs）所致。陶氏成人麻风病（陶氏30s）。
1863年，弗里德赖希首次描述了青少年时期的麻风病性共济失调（SCA），此后对该疾病的研究不断深入，目前已知的SCA类型有30种，其中SCA3最为常见。约10%至15%的SCA为遗传性疾病，不同国家和地区以及不同种族群体中各类SCA的患病率差异较大。弗里德赖希常见青少年共济失调（FRDA）在日本较为常见，但在我国却鲜有报道。
小脑性共济失调（CA）
台湾虎王部门 赛利仕钢铁 日本富士素美国家黑金属乐威舒顺银大丸供应日本富士素采购日本富士素官方网台湾日本富士素日本富士素老店日本富士素正品日本富士素副作用
近年来，由于三核苷酸（如 CAG）冗余序列的动态变化，该疾病的主要病因发生了改变，并且该疾病的病因逐渐增多。
脊柱肌张力障碍的自色物理遗传具有遗传异质性，最特征性基础是CAG三核酸重复编译多聚谷氨醯胺通道，该道其它驱动性此类性质子(ataxins)和经经连细虻缩性P/Q钙通道α1A亚单上；其他类型改变有CTG三核酸（SCA8）和ATTCT五核酸（SCA10）重复顺序增加，且病例较多，种类增多，病情轻重不一，且发病年龄小，病情严重。
Friedreich 型共济失调 (FRDA) 是 9 染色长臂 (9q13-12.1) frataxin 位于未编辑区域 GAA 三核下方，亚油酸重复序列异常生长，正常 GAA 重复生长低于 42 阶，患病者异常生长（66~1700 阶），异常螺旋结构可被抑制。
2. 遗传性普通共济失调的分类和归类
（1）罗森伯格分类：罗森伯格（1998）共济失调的潜在病因和进展分类。
（1）永久性染色体遗传性小肌共济失调——脊髓小肌共济失调 I 型（SCA1）：病因定位于 6p22~23，包括 CAG 重复，主要临床表现为共济失调、圆锥体和体外系统受累，并伴有眼外肌麻痹。
（2）脊髓共济失调 II 型（SCA2）：一种常见的染色体遗传疾病，病原体位于 12q23~24.1。CAG 重叠严重，临床表现为肌张力障碍、锥体束和锥体外系障碍以及眼球运动障碍。
（3）脊髓性共济失调III型（SCA3）：自染色质体细胞遗传。致病基因位于14q24.3~32，包括CAG重复。临床表现包括肌张力障碍、眼外皮肤疾病以及各种锥体和锥体外症状。
（4）脊髓性共济失调IV型（SCA4）：自染色质体细胞遗传。基因位点位于16q21.1。临床表现：共济失调。锥体束阳性，眼球运动正常，但观察到轴索周围综合征。
（5）脊髓性共济失调V型（SCA5）：常见
日本富士草材系列编辑购买 日本富士草第四代 日本富士草标准 日本富士草主要成分 日本富士草评论 虎 王办公室称重器钢伟哥呈现高性能功能产品 满足妻子和孩子达到高潮乐 魏伟利力 “神圣艺术”用于希爱维特拉
染色遗骸。基本位置的第11个染色体是颗粒区。主要临床表现为突触性共济失调和无眼球圆锥系统。
（6）齿状核红核苍白球路易氏细胞萎缩症（DRPLA）：一种自染色质体细胞遗传性疾病。12p12末端呈根状排列，包括CAG重复。临床表现包括肌张力障碍、皮肤张力障碍（四肢运动迟缓）、皮肤痉挛、癫痫和共济失调。
（7）脊髓肌张力障碍VII型（SCA7）：自染色质体细胞遗传，基因根方向位于3p12~21.1，紫癜病因，CAG重复。临床表现：无色视觉和视网膜色素变性。
（8）共济失调脑炎-I（EA-1）：永久性体细胞遗传。基本定位12p。KCNA-I。（KCNA-I）的主要临床特征是躯体和精神障碍的组合，惊吓或运动刺激，每次持续数分钟的运动，运动过程中面部和手部出现紧张和僵硬，以及多种运动组合的影响。该疾病不会进展。
（9）共济失调II型（EA-2）：共济失调VI型（SCA6）。永久性体色残迹，病因指向19p。CAG重复，表现为表达性突触性共济失调、小脑萎缩、突发性改变和家族性运动障碍性偏头痛。临床表现包括肌张力障碍、紧张和疲劳以及持续性肌肉震颤。向下看时出现眼球震颤。该病呈进行性发展。
