1.接触性皮炎是由痰液引起的。
（1）麻风病的病因
分类：
1. 原发性刺激：该物质对人体没有选择性，接触到任何数量的人后，都能均匀产生，且不经过免疫系统，直接损伤皮肤。刺激物去除后，炎症和抗炎作用消失。任何人在一定时间内接触到一定浓度的强酸性盐类，接触部位都会出现急性皮炎。例如，如果长期接触一些轻微刺激性物质，如洗衣粉、洗涤粉、蒸汽油、机油等，可能会反复接触。引起刺激的因素包括身体状况、个体生理因素、皮肤过度出汗、皮脂分泌过多、年龄、性别、遗传背景以及其他环境因素。
2. 变态反应 主要原因是IV型变态反应，即细胞介导的毛发型变态反应。首次接触原体后，疾病立即无反应，4~20天（平均7~8天）后，再次接触原体，随后立即出现左右两侧皮炎，持续12~48小时。
（2）麻风病机制
1. 引起刺激和接触性皮炎的物质会通过非免疫机制直接损伤皮肤。
2. 遗传过程 各个步骤的一般划分：
（1）引导楼梯：这是第一个接触点。
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抗原和细胞的识别与发育的反应过程平行。大量物质分子量低（<500~1000），化学结构简单，被称为半抗原，它们仅具有免疫反应性，而没有免疫活性。此外，皮肤中的大分子物质可以与半抗原和体蛋白结合，形成完整的抗原，从而刺激机体的免疫系统。存在于体内的蛋白质是表皮膜蛋白，而抗原呈递细胞（即刻确定细胞、巨细胞、皮肤细胞、胸腺树突状细胞、脾脏等）对Ia或HLA-DR等抗原具有免疫反应能力。主要的抗原接收细胞是经处理的大细胞，抗原信息存在于细胞膜表面，随后迁移至真皮层，并最终到达皮肤。皮质下T细胞到达真皮层后，将抗原信息传递给朗格汉斯细胞（LC），这些细胞是辅助性T细胞（Th细胞），它们具有特异性接触抗原和MHC II类抗原（Ia/HLA-DR）的受体。在朗格汉斯细胞分泌的IL-1的作用下，接收抗原的细胞增大，胞质增多，核增大，形成免疫母细胞，合成并分泌IL-2，并激活分泌的IL-2受体。IL-2与Th细胞结合后，Th细胞开始快速增殖，产生效应T细胞和记忆T细胞。效应T细胞通过循环系统进入血液循环和皮肤，而记忆T细胞则长期驻留在朗格汉斯细胞或其他器官中。如果操作得当，就能在短时间内出口该物种，这对你来说意义重大。动物实验结果表明，接触48小时后，肌肉切断能力会被抑制；5小时后，切断能力尚未被抑制。细胞运动的作用是形成整体，使全身更加警觉。实际测试结果显示，出口处的血管分布均匀，入口处的局部血管循环也十分畅通。本季需求量约为5~7天。
（2）效率阶梯：也称为快速发展期或反应期、发展期。
抗原暴露于人体后，会持续存在于皮肤上，或者同一抗原反复暴露于上述致敏过程，发生同源性致敏，形成半抗原。体蛋白结合，表皮细胞转移识别抗原，进行加工、处理、抗原物质获取，T细胞进行平行结合、产生和反应。大量产生抗原的T细胞和排斥性T细胞被激活，并平行传代LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等。在血液回流过程中，T细胞、有核细胞和中性颗粒细胞迁移至局部区域，并转移IFNr、TNF等多种细胞，导致有核细胞浸润，形成海绵状组织，引发炎症反应。在此期间，炎症反应在7~8小时和18~24小时达到高峰。朗格汉斯细胞参与反应过程并发挥重要作用。由于其作用迅速，半抗原进入皮肤后，朗格汉斯细胞会与皮肤结合，携带抗原的朗格汉斯细胞进入皮肤并启动T细胞的敏感性。抗原加工与细胞介导免疫的引入相一致，其产生部位位于皮肤中心，而其返回部位位于外周。致密化症的病因数量取决于诱导效应的数量，致密化症的病因数量取决于致密化细胞或非致密化细胞的产生，而抑制该疾病期间大细胞迁移的因素数量也是重要的影响因素。由于抗原激活的T细胞能够迅速识别抗原，辅助性T细胞（TH细胞）在该过程中定位，并通过与身体接触而导致疾病的扩散。损伤表现为局部红斑、边界清晰、严重肿胀、伴有红斑的丘疹、水痘或大囊肿、糜烂和渗出。年轻时接触强酸、强盐和其他强化学物质可能导致死亡或溃疡。皮炎、眼睑、包皮、阴囊和其他皮肤组织的损伤以及异常皮肤水肿。
