1. 硫化物特性
分子结构：中心原子S原子提取sp³杂化（实际排列关键角计算结果规则方法p³杂化），电子结构类型为四面体形，分子结构为V形，H—S—H关键角为92.1°，偶极矩形0.97D，为极性分子。Yuo H-S关键性能较弱，300℃左右硫化物分解。
燃点： 260℃，饱和蒸汽瓶：2026.5kPa/25.5℃，溶解性：熔融水（溶解度比1:2.6），硫，二硫化物，甜油，蒸汽油，烟油等。临界温度：100.4℃，临界强度：9.01MPa。
危险标志： 2.1 类易燃，2.3 类有毒，剧毒。
颜色和味道：硫磺气体无色，剧毒，且具有酸性。
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一种具有特殊气味和味道的物质，嗅觉阈值：0.00041ppm，直接使用时为低浓度硫化物气体，且会损害人体嗅觉。当浓度较高时，闻起来会感觉舒适。但通过精细的物理方法接触则可能致命。
爆炸极限：与空气或空气成比例的爆炸（4.3%~46%）。这是一种安装在存在硫化物气体的工作场所的硫化物气体监测仪器。
易燃性：在无温度、无空气的房间内完全干燥的硫化反应，但在有火的情况下，在空气中可燃；当工作温度达到一定程度（如石下或石下）时，可燃率仅为86%。硫酸燃烧时会产生蓝色火焰，生成有毒的二氯甲烷硫酸，该物质会对人眼和肺部造成损害。在空气中，会生成SO₂和H₂O。
2. 硫化物病的发病机制
1.血液中硫化物浓度过高可直接刺激颈动脉，抑制主动脉中的化学受体，引起反射性呼吸抑制。
2. 硫酸具有直接作用，低浓度时刺激和兴奋；高浓度时引起兴奋、昏睡和呼吸运动障碍。由于硫化作用，细胞色素被强烈抑制，细胞色素在细胞膜呼吸过程中被氧化，三种金属结合，被抑制的电子被结合利用，导致细胞内张力增加，最终导致细胞窒息。这是因为细胞组织最为敏感，因此最容易受到损伤。
患者从上述症状中恢复后，出现呼吸骤停，最终因电解作用死亡。由于该病发病较早，许多病例可迅速完全康复，其可能的病因是硫化作用。
3、缼发性缺氧是硫化物气体引起的
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由于暂时性呼吸停止或肺水肿等因素，血液含量下降，症状恶化，身体系统的耐受力增强，多个器官的功能下降。
4. 硫酸经水分解后对呼吸道黏膜表面有作用，组织中的硫酸类物质具有抗氧化作用，硫酸、硫酸、硫酸和硫酸对黏膜有强烈的刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。在呼吸道内静脉吸入时，较深层组织损伤最为严重，易发生肺水肿。
5. 硫酸对身心均有损害，其损害机制尚不明确。急性中毒表现为心肌梗死和皮肤梗死，硫酸的直接作用可能导致冠状动脉痉挛、心脏和皮肤充血、水肿、炎症浸润和内部细胞毒性。
