1. 硬化性痰病是一种痰病。
硬化性胆管炎是一种进行性胆管疾病。患者病情最终导致胆管阻塞和严重的梗阻性损伤，治疗后，患者能够看到疗效的时间较长。目前，该病的病因和机制尚不明确，但已确定感染本身具有较强的免疫力。成人、男性、女性和儿童均可发病。确诊后患者随访的平均生存期为6年。常见的并发症包括慢性蜂窝织炎、咽炎、腹膜紧缩、局限性咽炎、眼麻痹、血管炎和免疫功能下降等。该病的主要治疗方法是改善血液功能，阻断或逆转炎症或硬化因素。手法治疗可以改善患者的外观，消除症状，但少数患者肝脏受累，血管受损，病情恶化，最终导致肝硬化性出血，肝脏位置仍然较高，肝功能下降，胃肠道出血爆发，死亡严重。
原发性硬化性胆管炎或狭窄性胆管炎实际上是不同的。
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痰湿性胆道疾病。病因不明，患者表现为肝内肝外慢性狭窄和梗阻所致。硬化性胆管结石、胆管硬化和硬化性胆管狭窄（也称高硬化性胆管狭窄）通常是既往病因。既往梗死史、少数病例伴有炎症性麻痹、少数病例伴有腹膜纤维化。若病程持续30-50年，大多数患者存在细菌感染、免疫功能异常以及某些先天性因素，这些因素可能是导致该病的原因。
2. 病理病因是硬化。
1. 感染因素 炎症性硬化性胆管炎（PSC）的病因尚不明确，感染因素是其主要影响因素。PSC常合并炎症性纤维化（IBD），通常约70%的患者在左右内膜出现膜内上皮动脉瘤，其中炎症性纤维化（UC）最为常见。细菌和毒素可播散炎症性疾病，这些疾病可通过管壁和周围管腔扩散。然而，PSC的病因可明确如下：未见PSC患者出现典型细菌性咽炎；肝管内少量中性白色囊肿浸润；不明原因细菌性咽炎；PSC患者会诊后，可考虑终止UC，行腹部直接切除术，并停止治疗。免疫功能受损的患者，巨泡性疾病（CMV）可引起硬化性咽炎。 Mehal 等人利用灵敏的 PCR 技术评估了肝脏结构，并排除了 CMV 产生和 PSC 的病因可能性。
2. 如上所述，毒素吸收的原因是炎症性硬化性胆管炎（PSC）和炎症性肠病（IBD）的共同作用。炎症导致细胞膜通透性增加，细菌毒素和毒性酸吸收增加，肝脏和蛋白质活性增强，诱导肿瘤坏死因子（TNF）的产生，从而引起类似PSC的病理改变，并增加肿瘤破裂的风险。对抗生素生物学效应的研究表明，抗生素对细菌细胞壁成分的作用受到抑制，导致细胞死亡。IBD的发病率、疾病严重程度与PSC的病程存在差异：25%的PSC患者最终恢复正常，而PSC是IBD疾病的并发症，患者接受了手术切除。首位新科学家提交的研究表明，在疾病发作后，硬化性胆管炎（PSC）及其他疾病的影响会消失，免疫反应会导致部分记忆丧失，疾病在早期刺激后会停止，但在反复刺激后会复发。鉴于以上情况，人类疾病范畴中某些现象的存在存在一些矛盾，目前尚无直接证据表明炎症性疾病（IBD）是PSC的直接病因，目前最佳的理解是，存在多种病理生理机制，而这些差异源于同一病因。
3. 正文：硬化性胆管炎
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原发性硬化性胆管炎（PSC）对家庭成员影响显著，但受PSC影响的家庭成员较少，且其HLA相关因素密切相关。由于HLA位点数量庞大，PSC患者数量也庞大，因此少数位点可能对PSC人群产生不同的影响。研究发现，60%至80%的PSC患者对HLA-B8高度敏感，HLA-DRB1和DRw52a对PSC高度敏感，DR4也高度敏感。PSC和TNF-α受体具有多态性，TNF-α是PSC的第308个受体。PSC对基质金属蛋白酶-3（MMP-3）高度敏感。其他文献报道，例如MICA-002红色底物系统、低倍率滴定、低世代PSC模式等。以上列举了PSC研究者提交的众多事实，以下是一些较为有限的细节。
