1. 反流性食管炎的病因是
1. 抗反流失败
下食管括约肌（LES）位于食管胃连线上方3～5cm处，是一处高位区域。其压力为15～30mmHg，由一个力折叠结构组成，可阻止胃内容物流入食管，具有生理功能。正常情况下，腹腔增大时，LES收缩反射发生，导致LES收缩，胃食管反流（GER）增加。当LES收缩过度且内部力量增强时，则无法引起LES收缩反应，这种异常情况可导致GER。胃的β-肾上腺功能紊乱、α-肾上腺功能拮抗力、多层次调控、稳定、肾上腺功能拮抗力以及脂肪、酒精、吸烟等多种食物因素均会影响LES功能，诱发GER。此外，在妊娠期，尤其是在妊娠晚期，包括口服摄入，血浆酒精水平升高，胃食管反流（GER）产生率也升高。
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2. 食品管酸净化功能障碍
正常的吞噬细胞酸排泄功能包括吞噬管排空和唾液中和。当酸性胃内容物反流时，第一到第二阶段（10至15秒）的吞噬细胞蠕动可立即将反流物排出并吸收。少量酸性溶液可残留在食管内，并被唾液（正常人每小时分泌1000-1500毫升唾液，pH值6-8）中和。吞噬细胞酸净化效率降低，吞噬细胞膜内壁的胃酸暂时受到限制，从而降低了预防反流的吞噬作用。夜间睡眠期间唾液分泌停止，食管蠕动减弱，食管酸渗漏在夜间清除，夜间胃食管反流造成严重危害。
3.抗反流折叠紊乱引起的功能性损伤
当食管滤过膜受损时，即使在正常的胃食管反流情况下也可能发生食管炎症。研究表明，吞噬性上皮细胞再生和修复能力的下降是反流性食管炎的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能障碍
（1）胃排空异常。
（2）胃十二指肠反流：当幽门括约肌和下食管括约肌的皮肤张力同时下降时，胃液中含有草酸和胃蛋白，十二指肠液中含有草酸、草酸和溶血性卵斑脂肪等，同时逆向流入吞噬管，导致吞噬上皮细胞糜烂、变薄或退化。反流液中的H+和胃蛋白渗入吞噬组织深层鳞状上皮细胞层，引起吞噬作用。
5. 食管裂孔疝
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一如既往，这是一种难以控制的病变。胃肠道的食管裂孔向上移位至胸腔。胃的上部被分为两部分，裂隙较大。轻微的绞痛、体位性改变、功能紊乱、咳嗽和上下滑动。囊肿增大后，不再发生复位，裂孔周围的正常解剖结构发生改变，食管胃交界处无法闭合。当胃肠道进入食管时，胃His角消失，咽膜延长，变薄，腹腔食管上移，咽交界处的功能逐渐恶化。超过一半的食管裂孔绞痛患者会发展为反流性食管炎。
6. 妊娠呕吐
由于腹部肌肉力量增强，食管裂孔可能由反流性食管炎引起，但通常在分娩后可自行恢复，无需治疗。呕吐和反流性食管炎的长期症状可通过张口进食治疗，病因去除后，反流性食管炎可恢复正常。
