7. CT和MRI室
关节内存在痛风结石，结石钙化程度不均匀。影像显示一均匀的低至中等密度肿块阴影，密度与坚硬的痛风结石相似，注射造影剂可证实。
3.痛风性性欲亢进
1.发育不全期
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血清尿酸浓度逐年升高，且存在性别差异，主要表现为血尿酸持续升高或尿频增加。
2. 急性炎症期
科雷哈拉痛风通常在初次发作时引起颈部肿胀、下肢肿胀、拇指和第一趾炎症以及腿部炎症。反复发作的痛风症状会频繁出现。痛风发作表现为血液中尿酸浓度长期过高，导致大量尿酸沉积在组织中。
3、间歇期
痛风持续数日自行缓解，完全康复，无后遗症，且此后不再复发。这是由于急性间歇期所致，之后有可能康复，约 60% 的患者在 1 年内康复，而间歇期和长期病程长达 10 年的患者也得以康复。
4.痛风结石
慢性关节炎阶段，治疗不彻底或效果不佳的患者，软骨、皮肤肌腱中出现尿酸结晶，软组织中出现滑液积液，常见痛风结石表现，永久性耳洞，手臂前伸、足部、手指、肘部等部位出现尿酸结晶，关节中出现尿酸结晶，炎症复发进展至慢性阶段，导致不可逆的完全消失，引起骨侵蚀和周围组织纤维化，导致关节僵硬、活动受限，由于炎症复发，疾病用途改变，口腔功能恶化，早期治疗高尿酸血症。
4. 痛风就是痛风
痛风最重要的生物学基础是高尿酸血症。正常成年人每日摄入的尿酸约为750毫克，其中少量尿酸（约1200毫克）进入尿酸代谢池，尿酸的日代谢率约为60%，其中约1/3（约200毫克）经肠道分解代谢，2/3（约400毫克）经肾脏排泄，这足以维持体内尿酸水平，进而导致高尿酸血症。
原发性痛风很常见
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病因是遗传性高尿酸血症，由尿酸生成过多引起。其主要原因是代谢率增高，继而导致HGPRT活性降低和PRPP合成活性增强。由于尿酸过高，肾血管对尿酸的排泄减少约90%。该病的发病机制尚不明确，因此可能存在多种遗传性疾病的病因，但已排除肾血管器质性疾病。
痛风综合征也是该疾病过程的临床表现之一，并伴有一些轻微影响。白血病、骨髓膨出、多囊膨出、红细胞增多、溶血性贫血和日本癌等骨肥厚性疾病可导致细胞增殖加速、核酸转化增加和尿酸生成增多。在侵袭性肿瘤的情况下，肿瘤释放疗法会导致大量细胞破坏、核酸转化增加和尿酸生成增多。肾脏疾病包括慢性球状肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒、高血压等，导致肾脏滤过功能下降、可利用尿酸排泄减少和血尿酸浓度升高。
利尿药如药品、噻噻唑类利尿剂、胭脂闪米、胺醯醇、吡嗪剂醯胺、小阿运林和膯胺等，可抑制肾小管排泄尿酸，引起高尿酸血症。此外，肾移植患者长期使用免疫抑制剂也可能导致高尿酸血症，而免疫抑制剂可能会抑制肾小管排泄尿酸。
