1. 与共济失调和毛细血管扩张相关的疾病的病因就是该疾病的病因。

ATM蛋白与PI3-极度相关，参与细胞周期调控、细胞内蛋白转运和DNA损伤修复。当细胞受到辐射照射时，ATM蛋白的主要功能是在细胞休眠期利用ATM蛋白修复受损的DNA。ATM蛋白通过氧化过程保留了p53的毒性，而丁酸蛋白则刺激c-Abl与该化合物结合，从而在细胞周期中受到调控。ATM蛋白会导致受损细胞在分裂过程中发生突变，细胞分裂中断，受损DNA无法修复，再生过程受阻，细胞末端颗粒缩短，最终导致细胞死亡。这可以解释为毛细血管共济失调的发生，导致患者对放射性物质高度敏感，并在进行性共济失调过程中诱发细胞死亡。

基本原则无效，原因相等原则占主导地位，变异形式可导致临床表现的最大差异，且无需任何临床缺陷即可达到典型的ATS临床表现。

2. 毛细血管功能不全及主要临床问题

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科学表述：综合征性共济失调在1岁以内发病率约为20%，2岁以内约为65%，4岁以内约为85%，少数病例早在4至5岁就已出现症状。该病进展缓慢，但最终会导致严重的运动障碍。典型表现为：患者注视快速运动的物体时，头部和眼球快速转动。少数病例出现智力发育迟缓，但许多患者在20至30岁之前，智力和生活技能均能得到正常改善。

眼周及皮肤毛细血管扩张：毛细血管扩张发生在球结缔组织膜发育的早期阶段，即1至6岁。近年来，毛细血管扩张的发生率增加，并出现在其他部位，包括鼻翼两侧、耳廓、膝盖前后侧、大腿弯曲处以及手脚背部。

反复感染：反复肺部感染可能导致慢性导管舒张功能障碍，并可能引发透析功能障碍和毛细血管扩张等并发症。合并毒素和细菌感染的患者，以及其他免疫缺陷疾病的患者，发生感染的风险较低。

异常内分泌：青春期早期患有ATS的患者可能出现继发性性功能障碍。随着病情进展，男性和女性睾丸卵泡可能出现轻度萎缩，甚至生长停滞。抗糖尿病并发症的发生可能是由于抗糖尿病药物数量不足或亲和力降低所致。近期发生的ATM改变会影响葡萄糖细胞的PI3密集生长，而这正是抗糖尿病因子的作用机制。

恶性肿瘤：ATS（Jungoko）癌在患者中的发病率比健康人高约100倍。最常见的肿瘤是Hinoha谱系的肥大性恶性肿瘤，以及其他类型的腺癌、配子体肿块、网状细胞癌和骨髓肿瘤。非典型病例表现为患者症状相似、临床进展缓慢且放射敏感性降低。

根据免疫学临床表现，可以确诊，并可直接检测ATM3BA抗全身免疫系统，从而诊断ATM进展的根本原因。部分疾病在伴有共济失调时开始出现，伴或不伴毛细血管扩张、免疫功能障碍，病情长期进展，偶发症状在数年后出现，具有典型表现。

3. 与不对称毛细血管循环的比较关系

细胞学：外周血细胞计数显示细胞数量持续减少，日本细胞数量增加，颗粒细胞数量减少。

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细胞学：目前的染色结果不确定，细胞寿命缩短，体外培养细胞寿命短，对辐射高度敏感，细胞处于G1期和S期，部分细胞处于休眠状态。正常人辐射后p53蛋白表达增加，细胞周期由G1期延迟至S期；而AT患者的p53蛋白表达受损，辐射后细胞周期无法延迟。

体液免疫缺陷：80%的患者存在IgA缺乏，血清IgE水平基本正常，IgG水平略有下降，但IgG2和IgG2/IgG4水平普遍偏低。80%的病例血清中存在低分子量IgM，对致病菌的抗原抗炎特性较差。免疫细胞蛋白功能和抗体功能下降的原因是B细胞分化功能受损。B细胞可能存在内部缺陷，例如Ig7和Ig14染色异常、机体异常等；也可能是T细胞耗竭，B细胞缺乏辅助，或T细胞存在严重的系统性疾病等。此外，抗Ig本身也可能是一种抑制抗Ig的因素。

1）男女发病率相等或男女比例相等，发病于幼儿期，脑瘫表现为精神性共济失调、自主性震颤、构音障碍、眼球震颤和行走障碍，且该病可发展至锥体外系。其他表现包括全身性心律失常和脊髓性心律失常、表情引起的皮肤张力异常、肢体运动迟缓、深部感觉丧失、病理性反射阳性等，脊柱向前或向外侧凸出，智力逐渐下降，腱反射减弱或消失。

2）持续性毛细血管扩张，出现于 4 至 6 岁之间，首先出现在球结膜，随后出现在眼睑、面颊、耳廓、颈部上部和锁骨、上肢屈侧等部位。皮肤、毛发过早改变，女性患者卵泡不孕，频繁复发性呼吸道感染，胸腺萎缩，以及大约一半数量的伴随性恶性肿块。

3. 韧带桥萎缩

男女比例为 2∶1，麻风病发病年龄为 2 个月，60 岁，30 岁发病，麻风病隐匿，发病初期下肢无力，姿势不良，手部活动逐渐无力，精细动作困难，病情好转，言语障碍，有意震颤，行走距离短，部分患病患者吞咽困难，症状逐渐出现，皮肤张力下降，断头，四肢和躯干震颤，以及严重的皮肤问题。

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多发性抽搐（轻度震颤）、肌间和表面束颤，部分受累患者出现眼部皮肤麻痹、视神经萎缩、眼球震颤、色素性视神经视网膜炎、夜间可见视锥细胞束损伤、尿失禁和视力障碍、快速眼动障碍、快速眼动、持续凝视，夜间可见眼球固定不动。

3. 小孩子的继承权和常见的精神错乱要求被轻视。

1. 实际测试室

1）血象：

感染期间，外周血白细胞计数和中性颗粒细胞分类显著增加。

2）血液检查：

1. 免疫细胞蛋白异常：40%~80% 的患者血清分泌型 IgA 和 IgG 水平低或降低，IgM 水平高。

2. 胎儿蛋白水平高：辐射敏感性异常和α-高蛋白水平。

3. 异常细胞遗传学：14 种具有相同起源的染色模式 [t(14q+; 14q-)]。

2、广津须介

1）心电图表现为全面的特异性改变，包括心室肥厚或异常间期肥厚伴心动过速。如果电流速度正常，但工作电位消失或降低，则弗里德赖希电流反应率正常，符合夏科-马里-图斯病理分类标准。其他常见异常包括视觉诱发电位波宽减小、锁骨上（物理感觉）诱发电位减小以及感觉皮层电位减小。

2）CT扫描和MRI扫描显示躯干体积缩小和萎缩。MRI通常显示颈椎萎缩。

4. 对患有常见青少年犯罪疾病的儿童的照护

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1. 患者可以摄入适量的蛋白质。蛋白质中间的蛋白质是天然食物中最好的蛋白质之一，它含有蛋白质、鸡蛋、脂肪和脂肪，以及蛋白质A、D、B等。

2. 凤梨、柠檬、香粉含有重要的微量元素，可以提供较高的人类记忆力；

3. 全麦制品日本大米。大米中含有多种纤维物质（特别是纤维物质B1），这些物质对提高患者的认知能力非常重要。

4.患有多种口吃症状的患者。鱼油中含有ω-3脂肪酸，Kensuke Yusuke指出，这有助于增强大脑细胞活性，从而提高高中生的学习和记忆能力。

5. 患者食量很大。这提供了足够的油酸、淀粉酸和其他不饱和脂肪酸，消除了血管，提高了患者的功能能力。

2. 麻风病机制

1）弗里德赖希共济失调（Friedreichsataxia）由弗里德赖希于1863年报道，是对遗传性常见共济失调及多种疾病的深入研究。例如，典型的病例表现为正常的全身性遗传，少数病例表现为类似的黏液质隐匿性，或呈播散性疾病，且病因不明。该病在生物遗传发育过程中存在明显的、未发育完全的特异性异常，主要病变位于脊髓后部和侧部，脊髓束较小，后部呈圆锥状。与脊髓前束病变相比，其病理改变主要由脊髓纤维和轴突断裂、克拉克柱状细胞消失、胶原增生引起。背部病变与正常情况相似，但损伤程度较轻，且在许多病例中，心脏伴有皮肤和组织增生的弥漫性改变。

2）弗里德赖希突触缺失的遗传基础（X25）：9q 9号立体定向染色显示，一种高度保守的蛋白质弗拉塔辛蛋白，超过95%的弗里德赖希突触缺失。根据第一个因素，该患者为X25，GAA三联体是纯合子，弗里德赖希突触缺失组合数量较少，患者为单个GAA，该组合为截断或无意义（错义）组合，组合发生突然变化，但所有这些都是由疾病引起的异常组合。

3）共济失调性毛细血管扩张

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紧张综合征，又称路易-巴尔病，是一种潜在的免疫缺陷疾病，会影响血管、皮肤、内分泌系统和内部皮肤系统。其主要病理改变包括弥漫性脑萎缩、脊髓变薄和胸腺变薄。

4）韧带桥萎缩；脑桥基底核和小半球、脊髓和脊髓、脊髓小部分和小半球、脑桥区域的细胞密度降低，杯状鞘消失。

2. 一个有常见行为障碍史的儿童的典型案例。

1. 不足

1）此病常见于5至18岁，病例数较少，30岁左右发病，发病年龄较早，兄弟姐妹发病年龄相近，男女发病年龄相近，起病隐匿，病情进展缓慢，早期表现为行走障碍。症状包括：站立时腿部僵硬，站立时身体僵硬，基本姿势异常，闭眼困难，皮肤张力下降，腱反射消失，病情逐渐加重，震颤，自主性震颤，构音障碍，言语缓慢，深部感觉丧失出现较晚。病因是外伤，表现为病理反射，多发性眼炎，少数视力萎缩，夜间精神敏锐度和智力下降。

2）骨骼畸形也是该病的特征，足弓、后凸或侧凸都很常见。

3) 胸部 X 光片总是显示心脏增大、心电图异常，以及心脏跳动非常安静。

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心血管疾病可导致精神虚弱和心律失常，20% 的糖尿病患者对治疗无反应，40% 至 50% 的葡萄糖耐量受损患者，20 至 30 岁的糖尿病患者，以及该疾病的自然合并症在未来可能会恶化。

4) 在部分患病的患者中，通过测量神经传递速度可以明显看出工作电位下降或消失，运动神经传递速度略有下降，并且具有轴突神经病理学特征。

2.共济失调性毛细血管扩张症

1. 遗传性常见共济失调症的病因微不足道。

1. 麻风病的病因

1863年，弗里德赖希共病性共济失调（FRDA）是一种染色体共病性共济失调，最常见的特征是过早脱发，其最基本的临床表现发生在年轻人（青春期至25岁）中。进行性步态和肢体协调性共济失调，腱反射消失，屈曲反射消失，以及其他常见特征，如构音障碍、皮质脊髓束颤、大腿感觉和功能丧失、脊柱凸出和心脏病，25岁前起病的大腿腱反射消失的弗里德赖希共济失调，随后发展的弗里德赖希共济失调，以及其他各种症状，如伴有腱反射消失的早发性精神分裂症等。“弗里德赖希共济失调”全面征服，作者撰写了弗里德赖希共济失调，揭示了失败的根本原因，在某一点上，“弗里德赖希共济失调不连续相似”一般征服，这也是弗里德赖希共济失调潜在病因突然改变的结果。

用于临床的比较分类：

1）脊柱型包涵体：

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1.弗里德赖希共济失调症。

2. 惊厥性癫痫。

3. 后索共济失调等。

2）综合脊柱类型：

1.遗传性惊厥性肌张力障碍。

2. Aβ脂蛋白血症。

3. 合成性共济失调毛细血管扩张（路易斯-巴尔合成）；（4）脊柱桥脑改变等。

3）小型综合：

1.韧带桥萎缩。

2. 小仙萎缩症。

3.拉姆齐-亨特一般协调障碍。

4. 马切多-约瑟夫病（又称亚速尔病）。

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5. 继承了共同的犯罪-白人内部混乱-武士-儒家思想-知识力量和联合征服。

6.哈特纳普病等。

由于病因和发病机制尚不明确，其形成和其他分类方法，如 β 脂蛋白血症和哈特纳普病、先天性代谢异常、共济失调、毛细血管扩张和一般皮肤综合分类。

3. 萎缩和萎缩的治疗

1. 患者患上小口萎缩症后，最需要的是及时治疗，而由于缺乏意识，不可避免的小口萎缩症很可能发展成慢性疾病，对患者的自毁效应极大，治疗效果也会很差。

2. 对于萎缩程度较轻或病变较严重的患者，可在手部一般区域进行皮下植入。此前，治疗方法如下。

3.最好的办法是建立一套完整的损伤控制系统，因此最好使用体内电源、体内能量源和修复系统。如果患者离体，则需要再次进行治疗，并且患者的潜在疾病信息将在体外进行3-5次治疗。

笔记：

目前应特别关注该疾病的治疗，因为其目前存在轻微的萎缩症状。该测试的关键在于少量进食，而在治疗期间，可以通过摄入多种食物来滋养身体。

4. 小萎缩的保存和保护

您是否想保护自己？封锁是预防动脉硬化的必要措施。这是一个长期的过程，涉及一个人的童年、职业培训、良好的生活习惯、营养均衡、适度运动、工作能力等等。中年人如果出现精神萎靡，可以在医生的指导下服用适当剂量的药物。

【强化训练】

奇多“退休”纪律？人体器官也是如此。知识的定期运用，知识的运用，知识的更新，知识的更新，不必要的谈话，知识的退化，知识的更新。因此，无需写大量的研究，写一本书，读一本书，写一首诗，写一首诗，写一首诗。使者的能力保持正常运转，变化和成功。大脑细胞的退化，大脑的萎缩。

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[务必移动]

每次抽取三次，或者抽取更长时间，并长期使用。抑制足部萎缩。基本情况是自我状况，接下来选择运动方法，运动量适中。根据健康状况，不宜长途旅行，可以去附近的公园或在开阔地带玩耍，体力非常充沛。

保持良好的心态

当情况出现时，中心会照顾你。他心胸开阔，藏书丰富，汇聚了各行各业的人才。保持良好的心态，也是延缓精神衰退的最佳方法。有些人喜欢与远方的病友相聚，有些人则感到悲伤沮丧，有些人不愿做事，有些人容易因病感到无聊。请注意心理调整、自我控制和以自我为中心的心理。

【烹饪食物和饮料】

在日本生活期间，我更加注重饮食，包括烹饪和进食等方面。每餐定时定量进食，有助于防止体重增加和肌肉萎缩。许多食物都具有轻微的抗炎作用，这对预防认知能力下降也有积极作用。不过，红酒的效果一如既往地不尽如人意。

【因食用过咸食物引起的疲劳】

因此，精神压力较大，睡眠时间在正常情况下无法保证，食物摄入量也较少。茄子、四季豆、大白菜、日本苹果等食物可以帮助缓解压力，并带来诸多健康益处。

【从不种植健康食品】

其理念在于保持健康，补充食物是辅助性的，而原因在于认识到肾脏与身体其他部位是同一来源。大蒜苗、野生山药、大白菜、桃核等都是很好的保健食品。也可以通过食用颈头、扇贝和肉类等食物来调理身体、补肾。了解自身的身体状况，选择适合自己的补肾食物固然重要，但最好的做法是遵循执业医师的指导。

1. 小口萎缩的定义

小脑萎缩是一种疾病，也是一种神学表现。可见，有些轻微的遗传性疾病、变异性疾病、一些急性疾病（如急性轻微炎症、某些轻微药物中毒等）以及一些轻微的临床问题（如视力萎缩）在老年人群中更为常见。其共同特点是，由于小脑体积的减少，导致图像出现缩小，并可分为可分割的局部性肥大性萎缩。由于身体平衡、皮肤和肌肉张力的调整，小脑萎缩患者常出现行走能力差、共济失调、言语不清等症状。

1. 共济失调综合征

共济失调的主要临床表现是小肌萎缩。患者无法站立，活动范围小，容易操作目标，接近目标时会颤抖，视物不清，书写有时间延迟，字迹不规则，照相时字迹模糊。

2. 轻度构音障碍

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人声式语言，语速缓慢，发音冲击力强，音调单重，鼻音重。结果，嘴唇、舌头和咽喉等发音器官都受到了影响。

3. 眼球运动障碍

早期小眼萎缩患者可出现集合障碍和眼外肌运动障碍。少数患者可见严重震颤，少数患者可出现眼球震颤和反跳性眼球震颤。

4.降低皮肤张力

主要发现是急性轻微的半球病变，慢性病变较少见。然而，有一例患者出现轻度脑萎缩，伴有皮肤整体力量逐渐增强，以及类似的震颤和麻痹症状。

5. 非运动性表达

认知和语言功能全面受损，精神疾病症状轻微，患有严重的精神分裂症，存在行为障碍和行为失调。

2. 轻微脑萎缩和轻微脑损伤。

轻度共济失调（遗传性普通共济失调）是最常见的共济失调类型，100%的麻风病患者都有常见的共济失调表现。日常生活表现包括：能够完成麻风病患者的日常生活活动，观察日常生活活动，例如穿衣、书写、进食、语言、行走等。无法行走、行走时跛行、活动受限、行走时双腿无法活动；成年麻风病患者无法直线行走。向前行走时身体左右弯曲，做出剪刀状动作，身体呈“Z”字形前倾，上肢支撑下行走正常，身体扁平。

皮肤张力的变化会导致病情变化，从而导致皮肤下垂并引起抽搐。

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共济失调状态也可能因惊厥性共济失调状态而改变。患者的主要症状是无法站立，身体前倾或左右摇晃，站立时无法保持直立或双脚分开站立，容易跌倒。患者常说：“路平坦时，路却不清晰，路却平坦。”随着病情进展，患者逐渐无法坐稳或坐姿端正，最终无法保持直立坐姿。

编辑后的主要部分：病因：小脑共济失调是由多个小脑及其连接部位的组合引起的，导致疾病发生显著变化：姿势性小脑共济失调（姿势性精神共济失调），主要表现为患者姿势（站立和坐姿）平衡障碍，站立、坐姿、行进、Romberg试验（直视眼、闭眼）阳性（失禁），上肢共济失调不明，面部驼背，无眼震。立体定向检查导致主要小脑部分（原部分）受损。ADCA III型，毛细血管扩张性共济失调等。

肢体协调性共济失调（运动协调性共济失调），主要表现为肢体协调障碍、运动平衡障碍，指鼻试验、膝对膝试验不适用，步行距离短，旋转运动差异，手指试验偏向患侧，眼球震颤较大（明显），步态不良等。上下肢普遍肌张力障碍。立体定向诊断显示，小脑原半球（新小脑）受损；整个小脑共济失调，病变区域为原小脑、新小脑、小脑核，小脑断裂，临床表现为躯干、四肢及肢体共济失调。Kami ADCAI型等。

细胞学检查：外周血细胞计数始终显示细胞总数减少、红细胞数量增加、颗粒细胞数量减少。细胞学检查：目前染色结果不确定，细胞寿命缩短，体外培养细胞寿命短，对辐射高度敏感，细胞处于G1期和S期，部分细胞处于休眠状态。正常人辐射后p53蛋白表达增加，细胞周期由G1期延迟至S期；而AT患者的p53蛋白表达受损，辐射后细胞周期无法延迟。

体液免疫缺陷：80%的患者存在IgA缺乏，血清IgE水平基本正常，IgG水平略有下降，但IgG2和IgG2/IgG4水平普遍偏低。80%的病例血清中存在低分子量IgM，对致病菌的抗原抗炎特性较差。免疫细胞蛋白功能和抗体功能下降的原因是B细胞分化功能受损。B细胞可能存在内部缺陷，例如Ig7和Ig14染色异常、机体异常等；也可能是T细胞耗竭，B细胞缺乏辅助，或T细胞存在严重的系统性疾病等。此外，抗Ig本身也可能是一种抑制抗Ig的因素。

细胞免疫系统：胸腺在身体暴露时不易显现，但在显微镜下可以略微观察到。

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可能存在散在的胸腺结构，其中胸腺细胞稀少，无小体，皮肤质量不清。外周血细胞中CD4+T细胞数量减少，CD4/CD8 T细胞比值降低，TCR α/β升高。综合功能障碍：迟发型皮肤过过性应、增增应应和喷应应可能减弱。

其他特征：血清胎儿蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）升高，肝功能异常。尿17-抗利尿激素（17-Ks）降低，促卵泡激素（FSH）升高。可能存在自身抗体。

病理检查：肝脏结构和功能、肝脏实际质量、细胞大小、肝脏特殊特征。多器官系统、中枢系统、前导管、甲状腺、指上腺、肝脏、踝部、肺、心脏、胸腺、光滑皮肤、脊髓、细胞形态细节、大小不一、全面、大、不同形状、深染、细小细胞核。

影像学检查：胸部X线胸腺扁平、肺部感染；可用胸部CT检查。脑电图、下电图检查可异悂旗。

4. 综合运用多种防御措施，克服脱发和血管损伤。

生育健康：胎儿可能患有轻微的免疫缺陷疾病或胚胎发育不良。怀孕期间，胎儿的免疫系统，特别是妊娠早期，会受到辐射照射、接受某些轻微化学治疗或生物毒性感染（特别是病毒感染）的影响，导致胎儿免疫系统受损，包括综合免疫系统和体内多系统积累。早期妊娠健康至关重要。孕妇撤离豁免

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辐射源、小型化工厂、注塑模具培育的幼苗等都可以预防感染。她当时怀孕了，而且患有轻微的慢性疾病。

遗传咨询和诗传咨询：迗传咨询聗传咨询：迗传证传咨询遗传咨询。路还很长。如果一个成年人患有免疫缺陷疾病，那么他/她的子孙后代的教育风险很高；患者的直系亲属血统由疾病的水平决定。基于位置性疾病的确定性功能行为很少，例如慢性肉芽肿病，患者的父母、兄弟姐妹及其子女彼此平等，并且基于位置性疾病的位置，例如。因此，患者目前与其他（她）家庭成员生活在一起，患者的孩子目前出生且没有患病。

预诊断：某些免疫缺陷病例，可进行某些免疫缺陷病例的预诊断；胎儿血细胞免疫学检测可用于筛查慢性肉芽肿病（CGD）、X连锁蛋白血症、联合免疫缺陷病、流产妊娠以及预防患儿出生。早期半确诊毛细血管共济失调、早期诊断和特异性治疗至关重要。

1. 毛细血管功能不全

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眼周及皮肤毛细血管扩张：毛细血管扩张发生在球结缔组织膜发育的早期阶段，即1至6岁。近年来，毛细血管扩张的发生率增加，并出现在其他部位，包括鼻翼两侧、耳廓、膝盖前后侧、大腿弯曲处以及手脚背部。

复发性感染：复发性肺部感染

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这可能导致慢性导管扩张、合并症和毛细血管扩张。合并症包括毒素和细菌感染，但也可能包括其他免疫缺陷疾病，ATS 患者发生感染的风险较小。

异常内分泌：青春期早期患有ATS的患者可能出现继发性性功能障碍。随着病情进展，男性和女性睾丸卵泡可能出现轻度萎缩，甚至生长停滞。抗糖尿病并发症的发生可能是由于抗糖尿病药物数量不足或亲和力降低所致。近期发生的ATM改变会影响葡萄糖细胞的PI3密集生长，而这正是抗糖尿病因子的作用机制。

恶性肿瘤：ATS（Jungoko）癌在患者中的发病率比健康人高约100倍。最常见的肿瘤是Hinoha谱系的肥大性恶性肿瘤，以及其他类型的腺癌、配子体肿块、网状细胞癌和骨髓肿瘤。非典型病例表现为患者症状相似、临床进展缓慢且放射敏感性降低。

根据免疫学临床表现，可以确诊，并可直接检测ATM3BA抗全身免疫系统，从而诊断ATM进展的根本原因。部分疾病在伴有共济失调时开始出现，伴或不伴毛细血管扩张、免疫功能障碍，病情长期进展，偶发症状在数年后出现，具有典型表现。

2. 由于共济失调和毛细血管扩张，该病的病因微不足道。

共济失调毛细血管畸形和多系统遗传性自染系统性遗传疾病的组合，也称为路易斯·巴尔综合征的主要临床特征，表现为毛细血管和面部皮肤细小、球结膜毛细血管分离；患者对电离辐射敏感，T细胞功能受损，且易发生反复呼吸道感染。这是否是该病的病因？

病理根源定位于身体 11q22~23，包括 66 个外部测试样本、ATM、开放阅读框 (ORF) 3-Gekki 3 个样本。

ATM 基本未翻译区存在于广泛的突变位置，累加 ATM、ORF 和 PI-3 区域。70% 的 ATM 蛋白失活是由于 ATM 基本突变引起的，页面大片缺失，其他突变也导致了抑制作用，框架内部结构丢失，属于无意义突变。

ATM蛋白作用PI3-Gekkei相关家族

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此外，ATM蛋白还参与细胞周期调控、细胞内蛋白质运输和DNA损伤反应。当细胞受到辐射照射时，ATM蛋白的主要功能是在细胞休眠期利用ATM蛋白修复受损的DNA。ATM蛋白在细胞周期中发挥作用，其氧化过程保留了p53的毒性，而丁酸蛋白则刺激c-Abl与该化合物结合，从而方便地调控细胞周期。ATM蛋白会导致受损细胞在分裂过程中突然停止分裂，细胞分裂过程中受损的DNA无法得到修复，再生过程也因此中断。细胞末端颗粒缩短的现象会诱导细胞死亡。这可以解释为毛细血管共济失调的发生，导致患者对放射性物质高度敏感，并在进行性共济失调过程中诱导细胞死亡。

基本原则无效，原因相等原则占主导地位，变异形式可导致临床表现的最大差异，且无需任何临床缺陷即可达到典型的ATS临床表现。

3. 一般而言，存在一种控制毛细管扩张的方法。

运动障碍治疗

（1）综合性共济失调：5-HT1A受体激动剂（5-HT1A）可部分改善，但并发症较少[26]。坦度螺酮治疗对SCA3型有部分疗效。5-HT1A受体激动剂（5-HT1A）治疗可引起肌张力障碍，但疗效尚不明确。D-环酸（NMDA）可用于治疗关节性共济失调，可部分改善肢体关节不协调、构音障碍和肢体关节不协调眼动障碍，但其疗效尚不明确。补充不同水平的氧化酸可改善脊髓性共济失调患者的低意识水平，特别是SCA6型患者的治疗效果已有报道，且适量治疗可改善症状，但其作用机制尚未明确。补充不同水平的氧化酸可改善脊髓性共济失调患者的低意识水平，但对抑制蛋白质复合物的形成具有一定的治疗作用。此外，非药物治疗和辅助治疗方法，例如：通过物理和体能训练改善身体状况并保持其连续性；此外，可以进行多次试验以改善共济失调患者的小血管桥接手术，但治疗效果不足；TMS可用于改善患者的内脏共济失调，增加血流；丘脑刺激）部分改善SCA 2型患者的临床震颤。

（2）锥体外系及惊厥：左旋多巴，通透性差，可进入锥体外系中部，对侧系统的作用是改善皮肤僵硬、减少运动等；苯海索（Trihexyphenidyl）对机体有抑制作用，可改善皮肤僵硬、减少运动等；对于存在一定程度残余性共济失调的患者，可辅以可通透于锥体外系的药物；肌能抑制脊髓内多种运动，抑制反射，抑制脊髓γ运动的自然自发冲动，具有放松皮肤张力的作用。可选择用于共济失调和皮肤痉挛患者*。

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胆酸的主要作用机制是γ-胆酸B型，适用于皮肤痉挛患者。加巴喷丁是一种新型抗癫痫药物，可以改善患者的小性欲亢进、皮肤痉挛和损伤后疼痛，疗效较好。皮肤张力障碍患者可采用注射用杆菌毒素进行治疗。

（3）其他癫痫：西平先生目前服用抗癫痫药物，癫痫控制情况良好。目前，该患者构音障碍的治疗效果显著，言语矫正训练进展顺利。综合非医疗干预措施包括：改善生活环境、加强医患互动、日常护理以及患者自我保护行为训练。

认知功能和精神障碍治疗

（1）认知功能障碍：目前有效的治疗方法包括早期心理治疗策略、综合认知行为延缓治疗以及功能障碍发生后的积极治疗。心理治疗主要以认知疗法为主，旨在改变患者的非理性信念，改善认知扭曲和消极想法，激发患者的积极情绪，培养其自主性。此外，患者出现症状时，对事物漠不关心，自尊心极低，积极关注爱情，并向医生解释其对Shigeki的信仰。患者的日常生活方式、积极的治疗方式、同时进行的综合身体治疗方法、定期旅行和与病友交流、患者之间的相互交流以及击鼓等活动也至关重要。

（2）抑郁症：抑郁症患者可使用选择性血清素再吸收抑制剂（SSRI）进行综合治疗，如西亭、舒曲林、西林普兰等；伴有躁狂症的患者，可选择使用情绪调节药物，如氧化、结合等；对于表现强迫、易受感染的患者，可给予情感支持，同时可选择使用抑制血清素再吸收等抗抑郁药物。

营养保护治疗

（1）血管化改善作用：（1）烟酸具有较强的环周血管扩张作用，并能进入体内改变烟酸，后者是烟酸的组成成分，参与体内生化过程。（2）维生素E、烟酸酯能够直接作用于血管壁及周围血管，促进血管和组织内的血液流动。（3）环丙孕酮，具有直接扩张血管、平滑皮肤、扩张血管、增加局部血流量的作用。（4）己酮可可碱，改善血液流动。

（2）花药属活化剂：此类物质具有较高的属氧化性，对缓慢发展的共济失调有促进作用。（1）胞磷胆碱用于核功能不足，改善器官组织代谢，促进自然功能的恢复。（2）吡硫醇用于促进生物活性维生素B6的生成，促进组织葡萄糖和酸代谢，改善血液循环。（3）吡拉西坦是一种γ-氨基丙酸类物质，对器官组织有直接作用，具有保护和修复自然功能的作用。（4）度舒利迭具有抵抗力，改善代谢和轻微运动功能，增强神功能。⑤辅酶Q10（泛醌）能促进自然代谢和呼吸功能，促进氧合作用和氧化作用，具有抗氧化作用，并能保护生物膜。

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（3）維生素類：對維持神經元正常代謝過程和改善功能有一定作用。 儘管大多數遺傳性共濟失調患者可能並不缺乏維生素，但維生素具有保護神經元的作用，於改善患者病情有益。 （1）維生素B1（Vit B1），參與體內葡萄糖代謝過程中的丙酮酸和α⁃酮戊二酸氧化脫羧反應，缺乏時氧化還原反應受阻，形成酮酸並使乳酸堆積，進而影響能量代謝。 （2）煙醯胺（Nicotinamide），為輔酶I.和II.的組成成分，為許多脫氫酶之輔酶，缺乏時可影響細胞的呼吸代謝。 （3）維生素B6（Vit B6），經代謝后可轉變為具有生理活性的磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，後者為某些氨基酸的氨基轉移酶和脫羧酶的輔酶，參與體內的多種代謝過程。 （4）維生素 B12（Vit B12），作為輔酶參與體內許多物質的代謝過程，如在同型半胱氨酸形成蛋氨酸的過程中起甲基傳遞作用、胸腺嘧啶核苷酸合成中的四氫葉酸代謝、三羧酸循環代謝和巯基酶代謝等，因此具有神經元保護作用。 （5）維生素C（Vit C），參與氨基酸代謝和神經遞質的合成，多巴胺、去甲腎上腺素和5⁃羥色胺在體內的代謝過程中均需羥化酶的羥化作用，而羥化作用則需要維生素C 的輔助。 （6）維生素E（Vit E），能夠增強細胞抗氧化作用，參與去氧核糖核酸酶、核糖核酸酶、芳香基硫酸酯酶等的代謝，對巯基酶具有保護作用。 有益於伴選擇性維生素E 缺乏性共濟失調、β脂蛋白缺乏症患者補充維生素E。

（10）弗里德赖希肌张力障碍：自染色质体细胞遗传，根方向 9p13~21.1，包括 CAA 重叠，青少年临床表现症状包括共济失调、脊柱侧弯、高弓足、踝反射消失、病理发现如下肢位置丧失、糖尿病、心脏皮肤病和肌肉骨骼运动障碍。

（11）弗里德赖希组合：永久性染色体系统遗传，潜在位置 8q13.1~13.3，起源于生殖蛋白的主要位置。

（12）症状性共济失调毛细血管扩张：常见系统性染色体遗传，病因定位于11q23，临床特征为传染性共济失调、毛细血管扩张、构音障碍、慢性染色体肿块、IgA和IgG缺乏。死于肺部感染。

（13）婴儿麻风病和肌张力障碍：自染色质体细胞遗传，潜在位置 10q23.3-24.1。临床表现包括肌张力障碍、眼皮肤运动麻痹、耳聋、四肢运动迟缓、周边视觉敏感症、视力萎缩和女性性腺发育不全。

（14）凯恩斯-塞雷综合征：播散性，导致线粒体DNA丢失或重复。临床表现包括共济失调、眼睑下垂、眼外皮肤增生、视网膜色素变性、糖尿病和脑脊液蛋白水平升高。

（15）线状皮肤病。

3. 遗传性肌张力障碍的临床表现

遗传性普通共济失调的典型临床表现包括全面运动障碍、认知障碍和精神障碍，以及其他非特异性疾病。

1.运动障碍

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① 交感神经运动障碍：异常表现为残余性共济失调，这是最常见的症状，面容呈醉酒或剪刀状，在道路上行驶时，面部表情不会改变。患者病情明显进展，无法坐直。患者的主要表现为“语速加快”、语调缓慢、音调低、注意力不集中、发音不清、音量大小不一、语速缓慢、言语断断续续；在疾病进展后期，患者出现共济失调和构音障碍。由于书写障碍，上肢出现共济失调，这是典型的共济失调表现，下肢也出现共济失调，病情随后发展，表现为书写不规则，笔画间距不均。 （2）眼球震颤和眼球运动障碍：可表达的水平、垂直、旋转或混合性眼球震颤，部分患者表现不协调的眼球震颤，交替性眼球震颤或孤立性眼球震颤等；眼球运动障碍，核上性眼皮肤麻痹或凝视麻痹，眼球运动迟缓，向上视困难等。

（3）吞咽水和咳嗽困难导致患者脑部和神经受损，病情明显进展，临床表现逐渐变得清晰可见。

（4）震颤的主要表现形式有运动性震颤、姿势性震颤或意志性震颤、青年震颤、体外损伤和静态震颤。

（5）抽搐状态。症状包括身体紧张度增加、躯干和四肢紧张度增加、腱反射活跃或增强、踝关节痉挛、巴宾斯基反射等，以及行走时出现抽搐。

（6）锥体外系发育不全。部分患者表现为基底关节丧失、晚期发生金森氏病、面部表情、舌皮肤震颤、皮肤痉挛、肢体运动迟缓、横行痉挛以及舞蹈样动作等系统外表现。

2. 认知能力和精神障碍

表达性注意力和记忆力受损、执行任务能力下降、抑郁症、睡眠障碍、异常心理行为和妄想倾向是常见的临床精神障碍。

3.其他物质征服

（1）视觉障碍。原始视神经萎缩、视网膜色素沉着、同色性遗传性畸形共济失调 II 型。Masaru Sogo，RD）高形性，患者存在多种视力、视野和瞳孔变化。

（2）骨骼畸形。主要症状是脊柱侧弯或侧凸，少数患者有指甲畸形、脊柱侧弯等；事实上，弗里德赖希共济失调、弓形足和脊柱弯曲是最常见的症状。

（3）皮肤病。球结膜炎、面部和颈部皮肤毛发

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小血管扩张、皮肤鱼鳞病、色素斑等患者，常伴有共济失调、毛细血管扩张或雷夫苏姆病。

4. 遗传性肌张力障碍的治疗

治疗原则

目前的目标是彻底预防无能，彻底预防遗传性普通共济失调的发展，并治疗遗传性普通共济失调的临床疾病。