89、晚期有肝、脾肿大及门脉高压表现。
三、肝内胆管结石的主要并发症
1、肝内胆管结石由于症状的不确定性，患者一定要及时的诊断，定期检查，一旦发应及时治疗，谨遵医嘱按时用药。 不要因为没有症状，就认为没有结石了。
2、慢性并发症：会导致肝功能失常，急性重症肝内胆管炎会伴有严重的肝细胞损害，甚至导致大片的肝细胞坏死，成为良性胆道疾病死亡的主要原因。 慢性期并发症还表现为全身营养不良、贫血、低蛋白血症，还会导致胆管炎和胆源性肝脓肿，多发性肝胆管狭窄，肝叶纤维化萎缩，胆汁性肝硬化、门脉高压症等。
3、周期性的间歇发作是
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肝内胆管结石的特征性临床表现。 一般病程间歇期间，没有任何症状或者上腹轻微的不适，但在急性期，会出现急性化脓性胆管炎的症状，多数是由合并的肝外胆管结石所造成。 继发感染时，会出现畏寒、发热等全身感染症状，有时候甚至出现精神症状和休克等急性重症胆管炎时。
4、急性并发症：主要是胆道感染。 肝内胆管结石形成的主要因素就是胆道梗阻和感染，感染的诱因与结石的梗阻和胆道的炎性狭狭窄有关。 包括重症肝胆管炎、胆源性肝脓肿及伴随的感染性并发症。
四、什么原因能导致肝内胆管结石
低蛋白与肝胆管结石
低蛋白高碳水化合物饮食，β-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少，有利于β-葡萄糖醛酸酶使结合胆红素水解为游离胆红素，不溶于水，容易发生沉淀，是形成结石的基础。 饮食结构与肝内胆管结石的形成有关，这在发展中国家肝胆管结石发病率较高，可能是其中的原因之一。
胆道感染与肝胆管结石
普遍认为胆道感染，特别是大肠埃希杆菌感染，产生细菌源β-葡萄糖醛酸酶，使结合胆红素水解为游离胆红素。 在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加，凝聚作用增强，加以有钙离子等金属离子的参与，形成以胆红素钙为主的胆管结石。 我国农村胆道蛔虫发病率较高，相对胆道感染及肝胆管结石的发病率比较都市为高。 同样，肝内胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多。 并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎的机会多，都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石发生发展的密切关系。
糖蛋白黏液物质是肝胆管结石
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形成的基质
1959年King和Boyce报告胆石中含有有机基质，1963年Womack等提出胆石中的有机质是黏多糖。 1974年Maki实验研究认为硫酸糖蛋白是成石过程中的凝聚赋形因素。 1977年Soloway报告对胆石的研究证实基质是以酸性非硫酸化糖蛋白。 通过对胆石间质（Matrix）的研究，也证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质，是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。
胆石间质的研究发现，胆色素结石的间质含量多，胆固醇结石间质占10%，胆色素结石间质占36%。 光镜下肝胆管结石间质呈层状排列或呈堆积状，电镜下观察间质为黏液团，胆固醇结石呈黏液丝。 胆石间质含量，形态与分布的差异，除因胆固醇结晶，胆红素颗粒相互结合的方式不同以外，主要反映了胆色素结石与胆固醇结石不同的病理形成过程。 胆色素类结石是在胆管炎症基础上，黏液物质的增多，增加了胆红素及钙离子的凝结机制和成石核心，是促进胆色素结石形成的基础。
