肺移植受者感染铜绿假单胞菌后，抗菌药物耐药性（AMR）发生率增加4.09倍（95% CI 1.75-9.54），排除其他因素后，AMR发生率增加2.78倍（95% CI 1.47-5.27）。圣路伊舒阿·圣顿大学医学院安德·卢·E·德曼医生团队《科学培训》的研究成果经即时校对，排除囊性纤维化等混杂因素，在呼吸道标本中分离出铜绿假单胞菌后，AMR发生率增加2.01倍（95% CI 1.05-3.85）。
研究团队利用小型小鼠模型证实，铜灭菌菌能够快速侵入分支组织，诱导急性细胞毒性反应，并导致Foxp3+CD4+调节性T细胞全面死亡——抑制最小细胞的抗体介导的排斥反应（AMR）至关重要。CXCR3蛋白诱导的B细胞增殖是由严重损伤引起的，这些B细胞对全身器官抗原高度敏感，最终导致肺移植排斥。阻断CXCR3可以预防小型大鼠移植肺排斥，并提出了相应的治疗策略。
该研究与卡利大学同期发表的一项综述，均涉及早期感染检测和特定抗炎药物疗法的持续试验。报告的抗菌药物耐药性（AMR）发病率为27%，即刻治疗与积极治疗之间的差异，30天死亡率为20%，2年死亡率为80%。
研究回顾性分析：2008 年至 2016 年每年进行 572 例肺移植手术。
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研究表明，目前的治疗方向是综合性的：针灸治疗T3SS蛋白具有抗炎作用，在II期临床试验中，CXCR3信号在正常风湿性炎症期间受到抑制。研究团队提交的研究成果表明，抗CXCR3疗法可以预防一种潜在的危及生命的并发症。局部肺移植受者既往有合并AMR感染史，且AMR诊断活动不足，这使得目前难以找到与临床表现相关的机制。
评论者指出，未来对抗原呈递细胞、炎症细胞以及特异性抗体的需求，以及移植损伤介导的效应，都值得关注。肺移植前后的治疗是否会改变细菌的感染能力、诱导特异性抗体生成或导致抗体介导的排斥反应（AMR），仍是一个悬而未决的问题。经基因修饰的细胞疗法（例如CAR-Treg细胞）可用于恢复和改善B细胞抑制，而T-bet的抑制也可用于预防横向移植后病理性B细胞的产生。
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