一项新研究为多发性硬化症（MS）患者改善活动能力提供了治疗指导。该研究由麻省总医院布莱根医院开展，由肯塔基大学医学中心（UKE）的研究人员主导，并在硬化型小鼠模型中对“鸢尾素”（irisin）进行了研究。随着研究人员的增加，Tobibi 的数量有所减少，该模型已进入中期临床试验阶段。此外，当去除 Tobibi 时，其运动保护作用也随之消失。研究人员已宣布，未来将继续推进相关研究，Tobio Motomo 能够保护免疫系统免受炎症、酒精中毒和退行性改变的影响，因此未来有望为 MS 治疗提供新的途径。该研究成果发表在《自然·代谢》（Nature Metabolism）杂志上。
“正如我所见，我已经开展了自己的研究，并制定了一套针对Tobio（特别是进行性多发性硬化症）的综合治疗方案。其中一个特别的观点是：Tobio包含多种不同类型的退行性疾病，而该理论的背景解释和保护机制是独创的。”——作者，麦肯斯健康中心医疗保健研究所医学科学部首席医疗官克里斯蒂安·D·沃兰博士。
多发性硬化症是一种慢性自身免疫性疾病。
硬线药局官方网 “硬线药局修订采购商城” “硬线药局”精选产品图块“硬线 药局资讯” “硬 线药物，药局”首发，次发，半速效型退行性疾病，攻击免疫系统和脊髓鞘。目前MS治疗方法可以减轻炎症，但无法充分防止退行性改变。其他小型研究小组已公布他们的研究成果，病情有所好转，MS有所改善，但确切机制尚不清楚。
此前已证实，在运动过程中，皮肤和肌肉受到刺激，从而改善了阿尼氏病小鼠模型的认知功能并减轻了炎症。目前，我们正在其他国家的额外资助下开展多发性硬化症（MS）的研究，研究人员也证实了其保护作用。在MS模型中，去除Tobio元素会消除其动力保护作用，而重新添加Tobi尾元素则能恢复其作用，使疾病结果恢复到初始水平。Tobi尾元素在游戏中期减少，导致三个部分神灵（脊柱、海马体、视网膜）受损，最终导致视力丧失，而平衡的恢复则维持了神灵保护的基本方程式。
“我对此感到特别兴奋，因为有一种运动诱导分子可以直接存在于多模态硬化症小鼠模型中，这揭示了运动诱导多发性硬化症退行性改变的一种全新机制，”第一作者 Sina C. Rosenkranz 医学博士说道。Rosenkranz 曾是 Wrann 的博士后研究员。
“这很有意思，我们目前正在研究一种直接抑制自身免疫系统的免疫系统，它具有直接的保护作用，”该研究合作团队表示。作者鲁克桑德拉（Ruxandra）是马省医学科学系免疫学家，也是免疫治疗中心再生医学负责人。本文由F. Sîrbulescu博士撰写。
作者指出，研究需求的增加促使人们开始了解本木飞雄的保护机制是如何运作的。其他迹象表明，值得注意的是，多发性硬化症对运动的影响复杂多样，可能涉及多种因素，而飞雄的真实身份仍然未知。研究团队计划未来继续研究其作用机制。
