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）临床医师可借助胸部X光片，判断某人是否患有结核病、癌症或其他疾病，但无法判断其肺部功能是否正常。在一项最新研究中，日本科学家开发出一款高精准度人工智慧（AI）模型，可以透过患者的胸部X光片判断其肺功能。相关研究论文发表于近日出版的《柳叶刀数位健康》杂志。

　　一般来说，医师使用肺活量计测量患者的肺功能，这需要病人的配合。如婴儿或痴呆症患者很难按照指示进行测量。一些因身体条件不便采取标准测试姿势的患者，也很难获得准确的测量结果。

　　在这项研究中，日本大阪市立大学团队使用近20年来的14万张胸部X射线片，对AI模型进行了训练、验证和测试。他们将实际

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肺活量测量数据与AI模型的估计值进行了比较，以微调AI模型的表现。结果显示出非常高的一致性，显示此AI模型具有广泛的实际应用前景。

　　团队表示，最新研究中开发的AI模型有望为那些难以接受传统肺活量测试的患者提供一种有效的肺功能评估方法，不仅有助于减轻患者负担，还能降低医疗成本。

干眼是常见的影响视觉品质和生活品质的眼表疾病。中山大学中山眼科中心13日发布消息称，该中心教授袁进团队研究发现昼夜节律紊乱透过核心节律分子BMAL1下调角膜跨膜黏蛋白MUC4表达促进干眼发生发展，褪黑素能够恢复全身及局部节律稳态保护眼表。研究成果于2日发表在《Experimental& Molecular Medicine》。

团队透过持续改变光照周期30天模拟

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慢性时差反应建构昼夜节律紊乱小鼠模型。研究发现，昼夜节律紊乱的小鼠出现干眼体征，伴随角膜上皮点染，进一步研究显示角膜上皮细胞凋亡。此外，泪液蕨类试验与眼表丽丝胺绿染色发现昼夜节律紊乱小鼠的眼表缺乏黏蛋白保护。

团队发现昼夜节律紊乱小鼠血清褪黑素水平明显下降。团队对昼夜节律紊乱小鼠进行褪黑素补充实验，发现褪黑素能稳定昼夜节律紊乱小鼠的全身及局部节律，恢复角膜BMAL1及角膜跨膜粘蛋白MUC4表达水平，重建泪膜功能和眼表稳态。

通过上述研究证实昼夜节律紊乱可

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通过节律BMAL1基因，调控角膜跨膜黏蛋白MUC4表达，引起黏蛋白缺乏型干眼，进而导致角膜上皮损伤及炎症激活，补充昼夜节律稳定剂褪黑素能够上调BMAL1与MUC4表达，减轻眼表损伤，对昼夜节律紊乱相关干眼有潜在的临床治疗价值。

美国国立卫生研究院国家人类基因组研究所科学家对6种灵长类动物及人类进行了一项最新研究。结果表明，包括人类在内，灵长类动物雄性Y染色体的进化速度快于X染色体。相关论文发表于近日出版的《自然》杂志。

在这项研究中，科学家比较了黑猩猩、倭黑猩猩、西部低地大猩猩、婆罗洲猩猩、苏门答腊红猩猩，以及与人类亲缘关系较远的西亚芒长臂猿的性染色体。

研究人员首先使用端粒到端粒（T2T）技术对这些动物的性染色体进行了定序。 T2T技术能够对重复部分进行准确定序。随后，他们使用计算软体比较了定序结果，以观察染色体的哪些部分发生了变化，哪些部分保持不变。此外，他们还将每个研究物种的X和Y染色体序列与人类的X和Y染色体序列进行了对比（后者先前已被测序）。

结果表明，在所有研究物种

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中，Y染色体的进化速度快于X染色体。研究也发现，即使是同一属的物种，其Y染色体长度也差异显著。例如，黑猩猩和倭黑猩猩Y染色体的长度有巨大差异；苏门答腊猩猩Y染色体的长度是长臂猿Y染色体的两倍。相较之下，这些灵长类动物的X染色体则高度保守。

研究人员表示，雄性灵长类动物性染色体具备一个X染色体和一个Y染色体。 Y染色体能如此快速进化的一个原因在于：它包含高度重复的遗传物质，如回文重复序列（该序列正向和反向读取均相同），因此可以保护重要基因免受复制错误的影响。

北京7月18日电（记者张佳欣）美国布列根和妇女医院领导的一项新研究发现，睡眠时间不规律与患糖尿病的风险增加有关。其中，睡眠时间不规律的人罹患糖尿病的风险比同龄人高出34%。研究认为，维持稳定的睡眠有助于预防第二型糖尿病。相关论文17日发表在《糖尿病照护》杂志。

　　2型糖尿病影响全球近5亿人，是死亡和残疾的十大主要原因之一。到2050年，2型糖尿病患者数量预计将增加一倍多，达到13亿。这种情势凸显了糖尿病预防策略创新的必要性。

　　这项新研究分析了英国生物库研究中超

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过84,000名参与者的加速度计（一种监测运动的手表类设备）数据，以调查睡眠与第2型糖尿病之间可能的关联。参与者的平均年龄为62岁，最初没有糖尿病。他们连续7个晚上佩戴加速度计。研究人员对参与者进行了大约7.5年的随访，主要透过医疗记录来追踪糖尿病的发展。

　　研究人员发现，在调整了一系列风险因素后，睡眠时间越不规律，糖尿病风险越高。这种关联在睡眠时间较长、糖尿病多基因风险评分较低的个体中更为明显。

　　数据显示，与睡眠模式规律的参与者相比，睡眠不规律的参与者（即每日睡眠时间平均变化超过60分钟）罹患糖尿病的风险高出34%。

根據新一期《自然》發表的研究，早期小型哺乳動物的壽命和發育期可能比體重相近的現代哺乳動物更長。

現代哺乳動物通常在幼年生長迅速，但成年後就停止生長。與體型較大的哺乳動物相比，成年體型較小的哺乳動物通常發育迅速、成熟更早、壽命更短、產仔較多。哺乳形類（早期哺乳動物及其已滅絕近親）成體體重很小，不到100克，可能比今天的小體型哺乳動物壽命更長。但由於缺乏這類動物的幼年化石，要理解這種模式一直很難。

英國蘇格蘭國家博物館團

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隊報告，在蘇格蘭斯凱島發現了名為Krusatodon kirtlingtonensis的幼年和成年柱齒獸（一種中侏羅世哺乳形類）的部分骨骼。團隊分析了它們牙齒的生長增量後發現，成體約有7歲，幼體死亡時大約只有7—24個月大，正處於乳牙被恆牙替代的過程。根據牙齒長度以及前肢和大腿骨的周長，他們估計，成年柱齒獸的體重介於倭樹鼩（約58克）和八齒鼠（約158克）之間，幼體體重大約在成體的51%—59%之間。

透過這項發現研究團隊確認，這種柱齒獸屬於「慢速生長」。在相近的體重下，它們的最大壽命明顯長於現代哺乳動物，其中發育期也更漫長。

根据最新一期《美国化学学会杂志》报

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道，美国西北大学团队利用快速移动的「跳舞分子」修复受损的人类软骨细胞。此疗法可在短短4小时内活化再生软骨所需的基因表现。而且，仅仅3天后，人类细胞就产生了软骨再生所需的蛋白质成分。研究人员也发现，随着分子运动的增加，治疗的有效性也随之增加。换言之，分子的「跳舞」对于触发软骨生长至关重要。

这种可注射疗法是西北大学研究人员于2021年11月推出的。当时，该疗法利用快速移动的「跳舞分子」来修复组织，并成功逆转了小鼠因严重脊髓损伤造成的瘫痪。

骨关节炎是一种退化性疾病，关节组织会随着时间的推移而退化。在严重骨关节炎患者中，软骨可能因磨损而变得非常薄，而唯一有效的治疗方法通常是昂贵且具有侵入性的关节置换手术的方法。

研究团队认为，「跳舞分子」有望促进顽固性组织再生。 「跳舞分子」是一种由数十到数十万个分子组成的合成奈米纤维组装体。 「跳舞分子」具有强大的细胞讯号传导能力，移动的分子能迅速找到并正确结合细胞受体。

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一旦进入体内，「跳舞分子」就会模仿周围组织的细胞外基质。透过匹配基质的结构，模仿生物分子的运动，并整合受体的生物活性讯号，这种合成材料能够与细胞沟通。

团队研究了对软骨形成和维持至关重要的特定蛋白质的受体。为了靶向这种受体，他们开发了一种新的环形胜肽，模拟了转化生长因子β-1（TGFb-1）的蛋白质生物活性讯号。

接着，他们将这种胜肽整合到两种不同的分子中。两种分子相互作用在水中形成超分子聚合物，每个分子都具有相同的模拟TGFb-1的能力。团队设计了一种具有特殊结构的超分子聚合物，使其分子能够在大型组装体内更自由地移动。然而，另一种超分子聚合物限制了分子运动。

3天后，暴露在更具移动性的分子组装体中的人体细胞，产生了更多软骨再生所需的蛋白质组成。团队认为，对于软骨基质中的关键成分－胶原蛋白Ⅱ的产生，含有活化TGFb-1受体的环形胜肽的「跳舞分子」甚至比生物系统中具有此功能的天然蛋白质更有效。

日本东京理科大学研究人员从一种常见于人类皮肤上的细菌——结核硬脂酸棒状杆菌中，发现了一种有前景的酪氨酸酶抑制剂，可起到安全美白皮肤的效果。这项研究发表于新一期《国际分子科学》杂志。

紫外线照射会导致黑色素的生物合成途

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径紊乱，使黑色素过度积累。为此抑制黑色素合成的酪氨酸酶抑制剂常被应用在化妆品行业中。然而，一些抑制黑色素合成的化合物，如对苯二酚，对人类皮肤有毒性，已不再推荐作为美白剂使用。对更安全替代品的日益增长的需求，促使科学家竞相从微生物中寻找低毒性的酪氨酸酶抑制剂。

研究人员表示，寄居在人类皮肤上且能逃避免疫反应的细菌，通常会成为共生细菌。这些天然的皮肤衍生产物毒性低，因此本质上更安全。经过对100多种皮肤来源的细菌进行筛选后，研究人员发现结核硬脂酸棒状杆菌能够产生一种强效的酪氨酸酶失活化合物。随后的实验确定了该活性化合物为环（脯氨酸—酪氨酸）。

实验证实，环（脯氨酸—酪氨酸）对人体细胞无毒，适合用于对抗色素沉着。此外，该代谢物还表现出其他有益特性，如抗菌、抗氧化和抗癌活性，进一步增强了其在各种应用中的治疗潜力。

尽管前景看好，但在这些天然活

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性成分进入消费市场之前，还需进行广泛研究。

美国加州理工学院多学科研究团队解决了一个困扰医学界数十年的难题：他们找到了一种能非侵入性、连续测量身体任何部位血压的方法，几乎​​不会对患者造成任何干扰。基于此新技术的设备预计在家庭、医院，甚至资源有限的偏远地区更好地监测生命征象。

　　近日发表在《美国国家科学院院刊Nexus》上的这项新专利技术名为共振声压计，利用声波轻轻刺激动脉共振，再利用超音波成像测量动脉共振频率，从而获得真实的血压测量值。在一项小型临床研究中，该设

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备的检测结果与使用标准护理血压袖带所获得的结果类似。

　　目前的原型设备由Esperto医疗公司制造和测试，装在一个比一副牌还小的换能器盒中，可安装在臂章上。但研究人员表示，它最终可装进手表或黏性贴片大小的包装中。该团队的目标是首先在医院使用该设备，将它通过电线连接到现有的医院监视器，以方便医生对患者进行连续的真实血压监测。

　　该设备最终也可取代血压袖带。血压袖带每测量一次必须戴上它，如果要求患者在家监测血压，也必须反覆记录资讯。而有了新设备，只要装上去即可，患者可整天戴着它，随时进行任意多次测量，这样医生就能更好、更精确地指导给药。

　近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，透过检测血液中的生物标记物，能在阿兹海默症（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。有鉴于此，全球众多科学研究团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早「现形」。

　　复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：「血液检测方法具有侵入性小、成本较低、易于操作等特点，在AD预测和诊断方面有着显著优势，为该疾病的早期检测和长期监测提供了新的可能性。但科学家仍需进一步优化和标准化血液检测技术，提高其灵敏度和特异性。」

　　传统方法应用受限

　　目前全球约有5500万名AD患者。 AD是最常见的失智症类

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型，约占所有失智症病例的2/3。因此，如何尽早发现、诊断并有效介入AD，已成为医学界亟待解决的重要难题。

　　经过几十年辛勤探索，研究人员基本上发现了AD的病理：首先，β淀粉样蛋白（Aβ）斑块形成；随后，tau蛋白缠结出现；接着，相关症状出现。研究人员表示，Aβ蛋白和tau蛋白的积聚会使神经元功能出现障碍甚至死亡，导致患者记忆等认知功能显著下降。这个过程进展极为缓慢，症状在斑块开始形成后10—20年才开始出现。

　　郁金泰介绍：“传统AD诊断方法主要依赖临床评估、神经心理测试、神经影像学技术和腰椎穿刺。这些方法虽然在临床实践中被广泛应用，但在早期检测、易用性和普及性方面存在显著局限性，限制了早期干预和大规模筛检的可能性。”

　　郁金泰进一步解释说，传统临床评估方法往往在疾病已进展到失智阶段中晚期才能作出诊断，丧失了早期介入的机会。核磁共振成像和正子断层扫描等神经影像学检测技术虽然能显示脑内结构、功能和病理变化，但成本高、操作复杂且需要专业设备，难以广泛应用于大规模筛检。脑脊髓液检测虽然诊断结果更精确，但具有侵入性，患者接受度低。

　　血液检查工具不断涌现

　　多年来，由于AD早期血液样本中Aβ蛋白和tau蛋白水平非常低，其中的生物标记很难检测出来。但随着技术发展，血液检测作为诊断和临床筛检工具变得越来越重要。科学家希望能有更简单、更廉价的方式，实现对AD的早期诊断和监测。

　　近年来的研究表明，血液中的特定生物标记物，如磷酸化tau蛋白、胶质纤维酸性蛋白等，可反映大脑内的病理变化，有潜力在疾病早期阶段甚至临床症状出现前检测出AD。

　　2020年，瑞典哥德堡大学卡伊·布伦诺团队借助单分子阵列技术，检测普通血液样本中p-tau181的含量。结果显示，AD患者p-tau181的水平显著增加。瑞典隆德大学神经学家奥斯卡·汉森等人则指出，只需采血4毫升，对受试者体内的p-tau217进行检测，就能诊断AD，准确率可达89%—98%。

　　此后有多项研究证实了p-tau217在检测AD方面的「威力」。今年1月，瑞典哥德堡大学尼古拉斯·阿什顿团队发表论文称，其开发的p-tau217免疫测定法，能够高度准确地识别出AD相关异常状态，准确性与脑脊髓液检测相当。随后，汉森团队也发表论文称，其开发的针对p-tau217的血液检测方法，在检测AD病理方面，可与美国食品和药物管理局批准的脑脊髓液检测方法相媲美。

　　今年7月，郁金泰团队也在《自然老化》杂志刊发论文表示，他们透过大规模血浆蛋白质体学分析，发现胶质纤维酸性蛋白在AD症状出现前15年就显著增高，为AD患者的早期筛检提供了很好的指标。

　　诊断技术有待完善

　　尽管血液检测方法在AD诊断领域显示出巨大潜力，但它们也存在一些不足之处。

　　郁金泰认为：“首先，血液中生物标记的浓度通常非常低，且受其他生理和病理因素的影响，可能导致假阳性或假阴性结果。此外，不同实验室之间的检测结果可能缺乏一致性和标准化，影响临床应用的可靠性。”

　　《自然》的报导也指出，单

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一生物标记可能不足以全面反映AD的复杂病理，研究人员希望开发出更多种类的血液生物标记物，以便更好地理解其复杂病理机制。这些标记不仅能帮助诊断，还能预测疾病的进展情况，并为临床医生提供重要的治疗决策支援。

　　「未来，科学家需要进一步优化和标准化血液检测技术，以提高其灵敏度和特异性，同时扩大样本量和进行多样性研究，验证这些方法的适用性。」郁金泰说。 

北京8月12日电（记者张佳欣）根据发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上的论文，美国马萨诸塞大学阿默斯特分校研究人员在理解人体蛋白质折叠过程上取得重大进展。他们识别出了人体蛋白质折叠的「品质控制」调节器，有助于开发靶向错误折叠发生位点的新型药物。

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　　当调节细胞基本功能的人体蛋白质折叠失败时，会引发肺气肿、囊性纤维化、阿兹海默症等多种严重疾病。幸运的是，人体有一套品质控制系统，可辨识错误折叠的蛋白质。然而，该系统的具体运作机制一直是个谜。

　　蛋白质是建构生命体的基石。在众多蛋白质中，约有7000种需在细胞分泌途径中精确折叠，方能执行其关键功能。这个复杂过程始于内质网，涉及UGGT的酵素和伴侣蛋白Sep15。先前研究表明，UGGT透过读取嵌入蛋白质中的碳水化合物标签（称为N-聚糖）来充当“把关人”，以确定蛋白质是否正确折叠。

　　此外，还有一个专属的蛋白质「俱乐部」（称为「硒蛋白」），它们含有稀有元素硒。在人体内约2万种不同的蛋白质中，只有25种是硒蛋白。 UGGT的伴侣蛋白Sep15就是一种硒蛋白。 Sep15总是与UGGT结合在一起，但科学家一直不清楚原因。

　　利用「阿尔法折叠2」AI模型，研究人员预测蛋白质Sep15会形成类似捕手手套的螺旋结构，能与UGGT酶上的一个特定点位紧密结合。这一点位正是UGGT读取N-聚糖「密码」以判断蛋白质是否正确

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叠的地方。

　　研究人员表示，他们找到了折叠过程的“热点”，而Sep15是关键。为验证预测，他们设计了实验，透过重组DNA技术干扰UGGT与Sep15的结合。结果显示，经过修饰的UGGT无法有效执行其功能。

　　关于Sep15的具体作用，研究人员提出了两种假设：一是Sep15给了错误折叠的蛋白质一个纠正其形状的机会；二是给该蛋白质贴上标记以便销毁。尽管具体机制仍有待探索，但这项研究为针对Sep15/UGGT介面的新型药物疗法奠定了基础，这是一个未被开发的制药领域。