5.补充滋补成分，特殊硫磺（维生素B1），用于酒精治疗和恢复期治疗。治疗成功，血糖水平稳定。减少饮食中高热量大米的含量，用白面粉冲泡土豆，增加食物中植物蛋白的含量，减少谷物、豆类和蔬菜中谷物的含量。
4. 酒精成瘾的病理生理学
1.吸收、分离、代谢和排泄
在胃、小肠内吸收完全，需30分钟至3小时，在体内含水组织及体液中完全吸收，在肺中全面吸收，并能在血液中达到浓度。直接反映全身浓度，10%经肾和肺排泄，90%经肝脏代谢，降解，经肾和肺排泄。、食入酸转化为乙酯酸，乙酯酸转化为三乙酸，三乙酸在体内循环，最终代谢为CO2和H2O，由于属于氧化代谢，反应速度有限。，食入量2.2mmol/kg.h(100mg/kg.h)，成人每小时可清除7g(100%9ml)。血药浓度下降速度约为0.43 mmol/h（20 mg/dl.h），血药浓度水平较高，但其致死血药浓度与正常值87-152 mmol/L（400-700 mg/dl）无差异。
2. 成瘾机制
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（1）急性效应
1、抑制中正系：成分可溶，能快速透过中正系细胞膜，对膜有副作用，对细胞功能有一定的轻微影响，对细胞膜有一定的轻微影响。抑制效果、能量增加、降低大心灵的控制、经过系统、小心灵、增加网量、小量的出现具有刺激效果、增加大心灵的控制、经过侧緣系统、小脑、线状到脑、小劦某见的刺激效果、在大心灵机器的控制下、经过侧緣系统、小脑、线状到脑、小劦的扩增应。 …对脑来说，少量的小刨花有兴奋作用，是在大脑机制的控制下，通过緣緣系统、小脑、线状经辦脑、小劦的扩增反应。 受大脑控制，所以刺激时受到两种酒精的影响，反应后受到R基酸（GABA）的抑制。 血液中酒精浓度升高，酒精浓度小，导致肌张力障碍，网状结构，引起昏迷和木僵，极高浓度的酒精会抑制，呼吸延长，循环功能下降。
2.代谢异常：肝脏产生大量的NADH，肝脏内NADH/NAD比值增高，极高，可达正常值的2-3倍，酒精精中毒时，正常代谢所依赖的NADH/NAD比值异常，乳酸增多，代谢性酸中毒导致酒精蓄积，易发生低血糖症，发生葡萄糖营养障碍。
（2）耐受性、依赖性和不连贯性综合征
1、耐受性：饮酒后，会感到头晕、兴奋、愉快，继续饮酒后，就能耐受，降低效力，增加对酒精的需求，达到预期的效果。
2、依赖性：饮酒后获得特殊快感，想喝酒，心理上产生依赖感，身体上产生手指依赖，重复饮酒，利用饮酒系统进行某种类型的生理、生化变化，酒精在体内持续存在，避免了特殊名称和综合征样疾病的发展。
3、戒断综合征：长期饮酒后，身体产生成瘾性，一旦停止饮酒或减少饮酒量，酒精中毒症状相互排斥，其机制具有普遍性：戒酒抑制了GABA效应，同时血浆中肾上腺素能腺样体浓度升高，出现拟交感神经综合征。
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（3）长期饮酒的影响
1.营养缺乏：29.3kJ（7kcal）热量，以克服酒精饮料成瘾，但不含有纤维酸，热量酸等必需的营养成分，因为酒精是高热量饮料，没有营养成分，长期大量饮用会减少食物摄入，可导致营养缺乏，纤维B1缺乏可引起Wernicke-Korsokoff综合征，由于对生物源性B1的需求增加而具有遗传性，并可能诱发疾病。由叶酸缺乏引起的细胞性贫血，长期饥饿，糖供应不足，脂肪分解占主导地位，肝脏内部部分合成体内CoA。
2.毒性作用：对粘膜及腺体分泌有兴奋作用，可引起食管炎、胃炎、痰炎，机体内部代谢过程中产生的自由基，可引起细胞膜过氧化，合成肝损害。
