高血压肾损害的流行病学
在一般人群中，血压的水准与致死性、非致死性心血管疾病的死亡率呈等级化的相关关系。 在高血压患者中，较高的血压与发生靶器官损害或临床事件，特别是心血管疾病（CVD）、脑血管疾病、慢性肾脏病（CKD）以及外周动脉疾病和视网膜病变相关。 研究显示血肌酐的升高与平均血压有显著关系，年龄的增长和平均动脉压的升高是肾功能下降的独立危险园素。 流行病学研究也显示，SBP由120mmHg升至130mmHg，发生终末期肾脏病（ESRD）的风险明显升高。 而高血压导致的CKD目前已成为发达国家引起ESRD的第2位或第3位的原因。 据近年来北京市的透析登记资料显示，高血压导致的肾损害也已经是ESRD的第3位病因。
高血压肾损害的发病机制
原发性高血压的发生机制不完全清楚，目前认为主要与神经、体液、内分泌异常相关，部分还可能与遗传及耶境因素有关。 肾脏在高血压的发生、进展中扮演了重要角色，井可在高血压发生后受到不良影响，发生高血压性肾损害。 除了系统血压传递到肾脏造成的损伤，去甲肾上腺素等介
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质还能通过与肾脏肾上腺素能受体结合，直接收缩肾脏血管，使肾脏血管阻力增加、肾血流量减低，引起肾单协缺血、氧化应擞增加、促进肾素从肾小球旁器的释放，进一步通过与肾素血管紧张素系统的相互作用促使血压增高。 此外，肾脏交惑神经启动还可以立接刺激近端肾小管Na+的重吸收，导致钠水潴留，回圈容量增加
三、高血压肾病的症状是什么
未能有效控制血压的高血压肾损害患者，随着时间的推移，40%可出现蛋白尿。 大部分表现为微量白蛋白尿，少数表现为非肾病范围的蛋白尿，除非伴有急剧进展的高血压，罕有肾病范围的蛋白尿。 高血压患者出现的微量自蛋白尿近年来越来越受到重视，目前普遍认为它的出现代表全身内皮系统功能的受损，是高血压患者心脑血管预后不良的标志之一。 因此在高血压患者的常规监测中，除了关注其血压水准外，应注意定期检测微量白蛋白尿，以期早期发现肾损伤。 临床显性蛋白尿的出现提示肾小球毛细血管对大分子物质通透性的增加，常常由于继发了肾小球的损伤所致。 近年来的研究显示，高血压可导致肾小球脏层上皮细胞的损伤，使肾脏滤过屏障受损。
多数研究显示，轻度到中度原发性高血压患者已经存在肾血管阻力的增加及肾脏血流量（renalbloodflow，RBF）的减少，而GFR可以正常或不正常（表现为GFR的升高）。 严重的高血压或原发性高血压的晚期阶段则可出现GFR的下降以及尿浓缩功能的受损等，这预示着出现了功能肾单位的丢失及不可逆的组织学损伤（局灶肾小球硬化）。
四、高血压肾病的治疗
l.积极有效地控制高血压
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AASK研究显示，只要能够充分控制血压，那么在达标范围内的不同血压水平之间在临床终点事件的发生无明显区别。 ALLHAT研究也证实，在同等水准血压控制情况下，不同降制剂之间在减少临床心血管事件上无差别。 因此，积极降压使血压达标是治疗的第一要义。
2.高血压肾损害的分层治疗
针对不同人群达到理想降压目标，美国高血压预防、检查、评估和治疗全国联合委员会第6次报告（JNC6）建议在决定高血压患者的治疗时首先应进行危险性分层。 患者通常被分成3个危险组：低危患者被定又为那些没有已知CVD或靶器官损害，无糖尿病，除了高血压外无其他CVD危险因素者; 高危患者为无CVD或靶器官损害。 无糖尿病、但有一项或一项以上的CVD危险因素者; 极高危患者为有CVD及靶器官损害或降压药物强制指址。 如糖尿病、CKD者。
