1.肥厚性病因
1、灵游因素
人类肥胖的成因和背景是确定的。据Mayer等人报道，当父母双方中一方肥胖时，女儿的肥胖率约为50%；当父母双方体重增加幅度相同时，女儿的肥胖率可高达80%。总的来说，人类肥胖是由多种因素共同作用的结果，包括社会和心理因素的相互作用，例如肥胖的发生发展、生活方式习惯、饮食习惯、口味偏好等。
2.神圣精神因素
下丘各种动物的存在及其饮食习惯是人体饮食中的一个重要组成部分。腹外侧核（VMH），又称食欲中枢；腹外侧核（LHA），又称食欲中枢。当食欲中枢兴奋时，会产生强烈的食欲；而当食欲中枢兴奋时，食欲就会增加；两者相互制约，在生理条件下，这种平衡能够控制食欲，使食欲正常，体重也正常。当下丘发生改变时，会出现炎症综合征（如炎症、炎症综合征），表现为肿胀、肿胀等症状。当发生其他病理变化时，腹内侧核被破坏，腹外侧核的功能增强，导致肥胖。叛乱时，腹部外侧核被破坏，腹部另一侧内侧核的功能增强，核的功能也增强。
3. 高酸血症
近年来，人们开始关注充血和肥胖的影响。肌肉肥大很常见，体温过高也普遍存在，但通常情况下，肌肉肥大是由体温过高引起的。肌肉肥大患者释放的热量大约是正常人的三倍。
4. 棕色脂肪的组织结构不同
棕色脂肪组织是近年来才被发现的一种脂肪组织，主要分布于皮下和白色脂肪组织内部。棕色脂肪组织的分布范围有限，主要分布于肩部、颈后、腋下、腰部和围度等部位，外观呈浅棕色，细胞体变化程度较小。白色脂肪组织种类繁多，机器通常只能处理不同类型的脂肪，根据机器需求，其功能主要体现在分解脂肪组织内的脂肪水分。白色脂肪组织具有较大的功能变化能力。棕色脂肪组织含有多种热器官，因此当身体进食或受到寒冷刺激时，棕色脂肪组织会燃烧细胞内的脂肪，从而决定身体的补水能力。以上两种信息也被称为冷热食物选择。自然，这种特殊的蛋白质样能力和多因素效应是其主要作用机制。由此可见，棕色脂肪组织直接参与体内产热，体内热量增加，体内热量散失，体内能量达到平衡。
5. 其他
进过过多可通过对小肠的刺激产生过过多的肠控肽肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细细绊烊胰岛体。甲状腺功能减退的特征是身体活力下降、腺体活动减少、甲状腺功能减退、甲状腺功能减退、一种特殊类型的肥胖、脂肪功能减退以及合成化合物数量增加。很多女性穿着拖地长袍，尤其是在怀孕期间。
2H2D 日本丸耐力液态黄金之子版 Kusomi 的相同条款
者 Yi 发生，女性基序和脂肪合成替代物的呈现。当腺体皮肤功能增强时，皮肤质量增加，皮肤分泌增加，糖水平升高，血糖水平升高，元素分泌增加，脂肪合成增加，皮肤增加，脂肪分解增加。
2. 肥胖与小床的出现
1.整体外观
工作年限越长，年轻人肥胖的发病率越高；成年人比20~25岁的人群更容易患上肥胖症；然而，40~50岁的中年女性患病率较高，而60~70岁以上的老年人患病率较低。大约一半的成年人和儿童患病。肥胖症的常见表现为体重减轻和快速反弹（不包括产后妇女）、短期内体重快速增加以及体重减轻和肥胖交替出现。男性脂肪主要分布在上半身和下半身，女性脂肪主要分布在腹部、下腹部、胸部、乳房和臀部。
肥胖者的特殊攻击在于使身体外部呈现矮小的体型，表现为胸部宽大、小腿上部纤细、身高矮小、下巴扁平、身长短不一，上腹部皮肤较厚。胸肋间隙较小，皮下脂肪和乳房增厚。站立时，腹部凸出，胸廓高耸，胸腔深陷。短时间内，下腹部两侧、大腿两侧、上臂内侧和臀部外侧均可见脂肪堆积。儿童肥胖时，外生殖器下陷，皮下脂肪减少，阴茎短小。手指和脚趾短小，手背肥厚，掌指突出，皮肤凹陷，骨突不明显。
