1. 地中海贫血
患有地中海贫血症的人，虽然生活艰辛，但对身体的损害也相对较大。在这种情况下，由于居住在城市里，有人建议我们彻底了解地中海贫血症的病因。主人对此的解释很明确，或者说，这是件微不足道的事，而主人的解释表明，他对地中海贫血症几乎一无所知。
临床表现：该病以多种症状为特征，包括以下3种类型：
1. 重
也称为巴特氏血红蛋白胎儿水肿。
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胎儿通常在妊娠30至40周后停止发育，死亡或出生后半个月死亡。胎儿表现为严重贫血、溃疡、水肿、肝脾肿大、腹水、胸腔积液，并伴有特殊表现：头大、瞳孔散大、鞍鼻、前额突出、面颊突出，典型表现为臀部肿胀，以及长骨骨折。骨骼改变包括骨造血功能增强、骨腔改变和骨皮质变薄。少数患者在肋骨和椎骨之间出现胸膜肿瘤肿块、可见结石病和下肢溃疡。胎盘巨大且脆弱。实验结果：外周血成熟红细胞形态改变，β细胞严重缺乏，有核红细胞和红细胞数量增多。血红色蛋白质主要由 Hb Bart’s 组成，同时还含有少量 HbH，没有 HbA、HbA2 和 HbF。
2. 中间型
又称血液蛋白H病。地中海贫血的临床表现差异很大，贫血的发生时间和严重程度也各不相同。大多数儿童和青少年逐渐出现贫血、疲乏、乏力、肝脾肿大和脾脏缩小等症状；年龄较大的患者会出现类似重度β贫血的特殊表现。并发呼吸道感染或摄入炎性凝块、抗血栓等可诱发急性溶血，导致贫血加重，并有严重的溶血风险。检查结果：外周血和骨骼改变类似重度β贫血；红细胞通透性和脆性降低；可变珠蛋白阳性；HbA2和HbF含量正常。出生时血中Hb Bart’s含量约为0.25，HbH含量较少。随着年龄增长，HbH 在 Hb Bart’s 中逐渐升高，其含量约为 0.024~0.44。血小板形成试验呈阳性。大多数患者存活至成年，健康状况良好，但仍患有中度至重度贫血。
3.长型
患者有重度贫血或无萎缩。红细胞形态改变多，大小不一，有中央条纹染色、畸形等；红细胞囊性渗出物脆性少；可变珠蛋白小体阳性；HbA2和HbF含量正常或略低。患儿脐血中Hb Bart’s含量为0.034～0.140，出生6个月后完全消失，患者有一定程度的地中海贫血。
2. 地中海贫血的发病机制
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地中海贫血症的分子结构和合成方式至关重要。γ、δ、ε 共构成 β 蛋白的基本组成“β 组”，ζ 共构成 α 蛋白的基本组成“α 组”。正常人的父母每侧各有 2 个 α 蛋白（αα/αα），构成 α 蛋白的合成基础；每侧各有 1 个 β 蛋白。由于蛋白质缺乏或异常，疾病会导致合成障碍。地中海贫血症分为四种类型：α 型、β 型和 δ 型。
1. β-地中海出血，由β血管蛋白生成障碍引起（β-地中海出血）
β-蛋白质缺陷有100多种，主要原因是基本原因造成的，而少数基本原因本身就有缺陷。
2. α-中等蛋白生成障碍（α-地中海贫血）
由于损伤（地中海贫血）（简称α珠蛋白），大部分α珠蛋白的生成受损，这是由于α珠蛋白基础的丧失以及少数原因点的改变所致。白色基本原因消失，而少量基本原因突然产生。
3.地中海流血事件治疗
