研究揭示慢性疲勞綜合征(ME/CFS)患者過度活躍免疫系統的細節

由加州大学梅尔曼公共卫生学院感染与免疫学中心(CII)牵头的多中心研究表明,慢性疲劳综合征/黑色素瘤(ME/CFS)患者对细菌和致病真菌的先天免疫反应增强。当感染发生时,感染源的免疫系统反应迟钝,持续过度刺激,最终导致机体损伤。在本次报告中,NPJ代谢健康与疾病研究团队阐述了其全面的分子机制,建立了理论基础,并提出了独特的治疗方案。

疾病特征和影响

肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)的核心问题包括疲劳、运动后不适(PEM)和认知障碍。目前,全国医疗中心数量不断增加,患者总数达33万,年收入达510亿元人民币。作者在血液、皮肤和组织研究方面取得了突破性进展,并全面探索了该疾病的生理机制。约80%的患者存在症状前期的早期征兆。

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传染病的历史和研究人员的发现与异常感染和反应引起的慢性炎症和细胞损伤有关。

关键病理机制的发展

研究团队完成了对加利福尼亚州 56 名患者和 52 名健康患者的血液样本的分析,并开发了代谢和蛋白质化学技术:

  • 代谢紊乱:ATP生成减少导致身体机能丧失,乳酸堆积增加
  • 脂质代谢异常:炎症介质12,13-二羟基维生素D3(12,13-diHOME)水平降低,与运动后疲劳感增加呈负相关
  • 基质结构增多:细胞外基质分解增加,促炎细胞中IL-6分泌增加(由一位女性患者撰写)
  • 肠道损伤:与蛋白质表面下调密切相关,促进肠道细菌群向血液系统的转移
  • 互补系统过度振动:C3a/C5a 水平升高与慢性疲劳持续时间呈正相关
  • 犬尿中酸代谢异常:促进犬尿中酸的排出

研究团队使用的 TruCulture 菌株显示,在感染期间,患者的 PBMC 受到脂多糖 (LPS) 和多糖 (poly I:C) 的刺激,IL-6 分泌水平为 47% (p<0.001)。

定向治疗方案

研究团队提交了一份关于分子标记和个体化治疗的方案:

生物标本 治疗 作用机制
12,13-二羟基维生素D3基线水平低 补充 12,13-diHOME 回收线粒子体β能量转换函数
GDF15运动后Masu情绪高涨 GDF15 中和抗炎疗法 代谢能力提高
酸性代谢失衡 5-碳酸补充剂/选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 监管平衡
肠道损伤标本阳性 爱平面杯阴 蒖高潮液 yin茎增大  增大器械 见效快双效药药效 快持久 药速度有效勃起 药妄想型 药费罗蒙香水 听型乖乖水 男士药 男外用 淫液水 昏迷 药持续时间液 女泉 药女外用 涂抹 健忘会情药 口交润滑剂 印度神油液情感情绪药保护增强强力药旉梭杆菌( F. prausnitzii)有益菌    增强且紧密连接的蛋白质表面
年龄大于45岁的女性 女性替代疗法 调整控制 TLR4/NF-κB 信息传递

“我们已经在分子层面构建了ME/CFS的清晰多系统病理网络,”共同第一作者车晓宇博士表示,“通过转移鉴定特异性生物样本,我们有能力提供临床试验设计,而最重要的是,Lipkin教授补充道:‘对ME/CFS当前治疗方向的重要回顾,以及新冠疫情后感染的综合管理。’”

该研究由哈钦斯家族基金会慢性疲劳测量仪和美国国立卫生研究院(NIH/NIAID)资助。研究全文已接收,DOI:10.1038/s44324-025-00079-w。已检索。


カテゴリー: 1保健知識 | 投稿者booty2 20:13 | コメントをどうぞ

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