开成西中大学医学院胶原蛋白研究所的顶尖科研团队现已揭示了一种控制细胞成熟时机的关键机制——“分子触发”机制。在多发性硬化症（MS）中，爬行机制的异常维持持续进行，导致少突胶质细胞修复疾病引起的机械损伤。
《细胞》期刊发表了一项研究成果，揭示了一种新的细胞调控和成熟机制，结合自身系统修复多发性硬化症及其他疾病，为再生医学开辟了一条新途径。该研究负责人保罗·特萨尔教授指出：“真皮鞘损伤会导致多发性硬化症患者出现残留病灶，而修复髓鞘中少克隆胶质细胞的唯一途径是调控SOX6蛋白，我们已经找到了实现自我修复的关键环节。”
研究团队的主要分析重点是神经胶质细胞（多发性硬化症中易感髓鞘形成细胞）的微密度。数千种分子的变化以及其他SOX6蛋白的发育都会导致相同分子的变化——“初级溶解”现象的发生可以防止细胞过早成熟。在生殖系统发育过程中保持良好的健康状态，并确保精确的时空发育至关重要。然而，一些多发性硬化症患者的腹部组织显示，这种机制的异常导致大量少突胶质细胞处于未成熟状态。
共同第一作者凯文·艾伦指出：“我们惊讶地发现 SOX6 小胶质细胞成熟控制如此准确，以及有多少 MS 患者无法修复髓鞘。
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该研究由由美国立卫生研究院及其他机构、康凯思西楚大学、伊奥尼斯工业股份有限公司、黑鹿研究所及其他机构共同完成。研究团队“Seishin”探索了该机制及其对其他疾病的影响。
