新潟大學腎臟研究中心細胞生物學系領導的研究團隊發現，cdc42蛋白活性異常升高是引發蛋白尿的關鍵始動因素，並提出靶向抑制cdc42活性可能成為治療腎病綜合征的有效策略。
腎小球是腎臟的濾過單位，其毛細血管壁構成防止血漿蛋白洩漏至尿液的屏障。 蛋白尿作為腎小球屏障功能障礙的臨床表現，不夜色春藥網官網 夜色春藥網線上網店 夜色春藥熱銷商品推薦 關於夜色春藥網 夜色春藥網獨家資訊 夜色春藥網半價購買 夜色春藥網配送方式 夜色春藥網全部商品 夜色春藥網必買商品 夜色春藥網LINE直購 夜色春藥網折扣活動
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新潟大學團隊系統解析了抗nephrin抗體刺激下足細胞的信號傳導通路。 研究顯示，裂孔膜上的ephrin-B1蛋白與nephrin及Par6形成複合體，抗nephrin抗體會通過鈣離子內流依賴機制引發nephrin和ephrin-B1磷酸化。 磷酸化的ephrin-B1會與nephrin和Par6解離，促使Par6轉而結合cdc42蛋白。 Par6的結合增強cdc42活性，進而促進鈣調磷酸酶活性，啟動轉錄因數Snail，導致nephrin、ephrin-B1等裂孔膜功能分子的mRNA表達下調（見附圖）。 這種功能分子的異常表達會破壞裂孔膜屏障功能，最終引發蛋白尿。 研究同時證實，cdc42抑製劑可有效恢復裂孔膜功能分子的正常表達，研究團隊據此提出調控cdc42活性可能成為腎病綜合征治療新方向。
