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波恩莱茵弗里德希-威廉大学近期完成了一项关于阿尔茨海默病与帕金森病精准医疗的重要研究。 该博士论文由Colin Birkenbihl撰写，Holger Fröhlich和Thomas Schultz担任指导，于2024年在波恩完成。

此研究已在多个高影响力期刊发表，包括《Alzheimer’s & Dementia》（DOI： 10.1002/alz.12387）、《EPMA Journal》（DOI： 10.1007/s13167-020-00216-z）、《Scientific Reports》（DOI： 10.1038/s41598-023-30038-8）、《 Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions》(DOI: 10.1002/trc2.12102)、《Alzheimer’s Research & Therapy》(DOI: 10.1186/s13195-022-01009-4)、《 Journal of Alzheimer’s Disease》（DOI： 10.3233/JAD-200948）以及《npj Digital Medicine》（DOI： 10.1038/s41746-022-00666-x）。

该研究聚焦于通过精准医疗方法改善阿尔

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茨海默病和帕金森病的诊断与治疗。 研究团队开发了基于多组学数据的分析框架，整合了基因组学、蛋白质组学和临床数据，旨在识别疾病亚型并预测个体对特定治疗的反应。 研究特别关注生物标志物的发现与验证，以及如何将这些发现转化为临床应用。

精准医疗方法有望解决这两种神经退行性疾病治疗中的关键挑战，包括早期诊断困难、疾病异质性以及现有治疗方法效果有限等问题。 通过识别特定患者亚群并对症下药，精准医疗可显著提高治疗效果，减少不必要的药物副作用。

此研究得到了德国学术界的广泛关注，被视为推动神经退行性疾病研究向个人化医疗方向发展的重要一步。 随着人口老龄化加剧，阿尔茨海默病和帕金森病的患病率持续上升，此类研究对改善老年人生活品质具有重要意义。

一项新的研究声明，一种特定的“长寿基础”，可能对衰老的影响具有保护作用，并能全面治疗阿尼巴里亚病。

APOE 的基本原因（脂质蛋白 E 减少）解释了身体的运输和代谢、脂肪和身体的固化，这就是为什么它正处于一项大型研究的中心。

与高风相比，APOE4 与高风不同，但 APOE2 与高风相似。

研究人员利用干细胞培育人类细胞，并探索物种保护的有效机制。目前APOE2的其他优势包括强大的DNA损伤修复能力，以及对“细胞衰老”（一种导致细胞衰老和功能衰退的过程）的抵抗力。

在这种情况下，APOE4 会改变人体的脑细胞，使其变得脆弱，并出现衰老和残疾的迹象。

在继续进行目前已发表的关于小型小鼠的研究期间，我得到了支持。

巴克衰老研究所资深作者 Lisa M. Ellerby 博士

“APOE 对交通运输有很大的影响，但我们已经开发出一种可以部分拆卸的新机制，这样 APOE 2 携带者就能活得更久，并且海水传播的风险相对较低。”

研究人员表示，其他人也认为，目前的 APOE2 保护机制是 DNA 信念指导和恢复，其他人对此“非常惊讶”。

“APOE2 位于交通区域，因此得名，因为当前版本、主要通道、多人平行视图、原始模型、老年、小老鼠、老年中期以及来到这里的人的名字。

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非常受欢迎，“埃勒比”。

这项研究表明，暴露于辐射后，由于 DNA 损伤，APOE2 蛋白与 APOE4 的结合减少。

目前的发展状况已显示出显著意义，未来的治疗方法可能与 APOE2 类似，具有类似的保护作用，并且 DNA 修复系统已在很大程度上得到加强。

该研究成果发表在《衰老细胞的恶化》一书中。

茨城海洋疾病协会全球科学部高级主任克里斯托弗·韦伯博士表示，这是一项令人兴奋且重要的研究。

“APOE基因在交通运输、从一个地方移动到另一个地方的能力、脑细胞的可塑性以及在衰老过程中保持其完整性方面的能力。在开发治疗方法之后，一个新的方向，针对APOE 4型高风人群的特殊治疗，《韦伯投诉报》第4期，以及其他未发表的研究。

此外，Aeribara海水疾病协会在4个国家还有13个活跃项目。

亚洲大学瓦格洛斯外科系医学系副教授卡甘·基齐尔博士最近在50岁基金会的支持下收购了50岁美容基金会，并利用APOE4基础知识进行相关研究。

“相关研究已经进行了很长时间，APOE2 也已被研究了很长时间。”

基齐尔认为，可以开发少量辅助手段来解决这个问题，帮助保持身体健康，延长身体寿命，并增强维持身体健康的自然保护机制。

“我对此特别感兴趣，这反映了Ani的能力可能随着时间推移而增强，”以及其他人。“该领域已被广泛研究，APOE对淀粉样蛋白的积累、衰老减缓、炎症和血管健康的影响并不大。”

根据韦伯的论断，未来的研究是可能的，可以寻找一定量的自然改变，然后可以决定是否使用这种微小的保护机制。

“比喻的说法，长远目标是对一个较弱的人的较弱例子的解释”，以及其他补充路径。“我有信心将来能够研究这种疾病，并防止强风影响身体和颈部。”

研究人员已经确定，新的研究也仅限于有限的领域，但主要问题是，这种疾病对仍然活着的患者具有渐进性。

“我们已经描述了人类iPSC发育的实验性实验室研究，这是一种生物学机制，但目前尚无临床治疗方法，”《埃勒比报》多期报道。“APOE2细胞核支持和修复的最终分子机制已完全阐明。”

研究人员请注意，人数有限。

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除了研究和改变生活方式行为外，APOE 的基本原理也已被研究了很长时间。

埃勒比指出：“研究结果很复杂，更难理解。卡拉希罗提供的信息有助于DNA修复和减缓细胞衰退。”

一个小事实是，目标健康方法是综合训练、获得最佳睡眠、改善心血管健康、避免吸烟等，并揭露“根本原因毒性”。

“当然，如何改变你的 APOE 基因型，这对你的健康非常有益，”这是招募研究人员的方式。

如果你曾经尝试通过翅膀的一瞥和色彩的闪现来识别一只鸟，你已经知道这并非一项被动的爱好。 《神经科学杂志》发表的一项新的脑成像研究表明，多年的鸟类识别实践可能与注意力和感知相关区域更具韧性的大脑结构有关联。

位于Baycrest医院Rotman研究所的研究人员比较了有经验的观鸟者与初学者，发现某些区域存在类似“更年轻”大脑特征的差异。 随着时间的推移，这种现实世界中的学习能否建立额外的认知储备？ 这项研究并未证明观鸟可以预防失智症，但它增添了我们对要求高、令人愉悦的学习如何在整个成年期塑造大脑的理解。

研究人员实际测量的内容

研究团队招募了58名成年人，专家观鸟者和新手各占一半，年龄跨度从青年到晚年。 专家年龄范围为24至75岁，而新手年龄范围为22至79岁，两组在教育等关键背景因素上进行了匹配。

为确认专业水平，参与者接受了鸟类知识筛选测试，该

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测试将两组明显区分开来。 专家在鸟类熟悉度测试中准确率约为99.67%，而新手平均准确率为37.32%，专家在当地鸟类识别测试中也表现出较强的能力。

随后，每个人都完成了扩散加权MRI扫描，这是一种追踪水分子如何在组织中移动的扫描类型。 研究人员关注的指标称为平均扩散率，当组织更加“紧密”且水分子运动受到更多限制时，该指标往往较低。 专家在多个与注意力和感知相关的大脑区域显示出较低的扩散率。 这项研究得到了加拿大卫生研究院的支援。

观鸟作为现实世界的大脑训练

扫描不仅仅是大脑的静态照片。 在MRI过程中，参与者进行了一项鸟类匹配任务，先观察提示图像，然后从新照片的四个选项中挑选出同一物种，这反映了在光线和角度变化时识别鸟类的真实生活挑战。

对于专家来说，一些在结构上看起来不同的大脑区域在任务变得更困难时（如识别不熟悉的物种）也会变得更加活跃。 结构和功能的这种结合是作者描述为“调谐皮层”的原因之一，在这种状态下，长期练习既重塑了大脑的连接方式，也改变了大脑即时反应的方式。

还有一些迹象表明，专业知识可能在观鸟之外支持记忆，至少在特定情况下如此。 根据神经科学学会描述的后续工作，当面部与鸟类配对时，年长的专家观鸟者对任意面孔的记忆更好，这表明将新资讯与熟练掌握的知识联系起来可以增强回忆能力。

一项提出问题而非保证的研究

这类研究是一张快照，而非延时摄影。 作者和外部专家强调，横断面比较无法证明观鸟导致了大脑差异，因为那些已经具备更强注意力技能的人可能更有可能坚持观鸟多年。

即便如此，结果与大脑衰老研究中的一个更广泛观点相符。 阿尔茨海默病协会的一份科学摘要引用了荟萃分析证据，表明精神刺激活动与认知障碍风险降低31%和失智症风险降低42%相关。 它还指出新奇性很重要，因为例行公事会变得自动化。

同时，保持对日常保护大脑因素的认识也很有说明。 世界卫生组织关于减少认知衰退的指南建议认知正常的成年人进行体育活动，并指出长期研究将积极的生活方式与认知衰退和失智症风险降低联系起来。 对于65岁及以上的成年人，世卫组织建议每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动。

将散步变成学习课程

你不需要稀有鸟类或高级装备就能使观鸟在精神上具有吸引力。 你是否曾在咖啡冷却前尝试区分两只几乎相同的麻雀？ 关键是保持积极主动而非自动化，通过学习新的野外识别特征、练习识别相似物种，或访问不同的本地地点，这样你就不会总是依赖相同的线索。

社交学习也可以以良好的方式提高挑战性。 在与《奥杜邦》的采访中，Wing建议与朋友或团体一起观鸟，这样你可以听到其他人注意到的东西，这可以将你的注意力引向你单独时可能错过的方向。

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是的，“健康衰老”的基本要素仍然很重要，即使那天你的双筒望远镜完成了大部分工作。 如果你能将观鸟与散步结合起来，你也满足了主要指南中强调的大脑健康要求，这在生活繁忙、日程排满时很有用。

更广泛的大脑健康工具包

对许多人来说，最好的大脑训练是你真正能坚持的。 观鸟是混合了感知、注意力、记忆和持续学习的复杂技能的一个例子，新发现表明，这种专业知识可以在整个成年期在大脑中留下可测量的痕迹。

下一步是长期跟踪人们，而不仅仅是在某一天比较专家和新手。 研究人员想知道建立专业知识是否会改变大脑衰老的轨迹，以及这些变化有多少会转移到与鸟类无关的日常思维中。

与此同时，这也提醒我们，“用进废退”可以像在公园的周日早晨一样，而不仅仅是厨房餐桌上的拼图书。

过去十年间，我们对认知障碍的认识发生了巨大变化，并出现了新的认知障碍类型。在阿尔茨海默病和异常综合征中，病理生理过程可能持续多年，血管功能障碍可能是最早出现的异常之一。近期一个重要的研究问题是：是否有可能改善身体机能并发展出强健的体魄？

血流方向、血液流动、维持整体健康、认知功能等都至关重要。然而，血管系统在恢复身体健康以及心脏每次跳动时搏动的能力同样重要。当缓冲能力丧失时，最初的损伤可能非常细微，但随着时间的推移，反复的机械应力可能会逐渐损伤微血管——类似于滴水造成的穿孔。

在建设初期，目前的认知障碍程度

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与轻度认知障碍（aMCI）患者相比，认知功能正常的健康老年人表现出更高的脑血管抑制，而aMCI患者的搏动缓冲能力受损。我的下一个研究问题是：是否有可能改善该人群的血管异常？因此，我们针对个体问题，对一名MCI患者进行了为期一年的实验，并比较了运动训练和塑形训练的效果。随着时间的推移，运动组的血管抑制逐渐下降，重要的是，该人群的血管血流速度、血管传导能力和血流动力学环境均有所改善，有利于康复。在塑形训练条件下，血管塑形程度有所降低，但血流速度并未提高，身体活动能力仍有所改善。

从临床医学角度来看，轻度认知障碍（aMCI）患者的出现是一个关键的观察点。目前，针对该疾病的治疗选择有限，因此预防或延缓疾病进展至关重要。自我介绍的研究结果表明，改善运动功能和血管功能与老年重度认知障碍患者的认知能力下降直接相关。然而，研究人员强调了超验状态测量（例如呼吸血流）的重要性。功率和流量之间的相互作用——即系统的动态表现——能够提供更深入的洞察，并更清晰地理解从健康到退行性疾病的进展过程。作为一名运动专业人士，我非常明确地指出：持续的训练和维护是维持血管健康的核心。重要的是，血管方面的益处会随着时间的推移而增加，并且这些益处会在长期内得到加强和维持，而不是在短期内。

萨拉希罗·玄奇的理论和著作都认同“运动对健康具有累积效应”这一概念。这是一种短期内保持活跃与否的策略，旨在促进终身血管的正常运作和身体健康。在爬行动物的背景下，这是一种不运动且不易察觉的策略。对于血管的通畅运行、维持身体的和谐功能以及健康的基础而言，运动至关重要。未来的研究方向已经明确：如何改善血管，如何在现有的生物机制中开发出长期的认知成果，以及如何改善个体的身体运动。

菅原淳博士（Jun Sugawara, PhD, FACSM）是日本产业技术综合研究所自卫科学技术综合研究中心主任，同时也是筑波大学健康体育研究所教授。他的其他研究方向包括心血管老化、运动和生理血管机制。

张荣博士是西南医科大学神经内科、内科、生物医学科和内科学系教授，长老会医院运动与环境医学研究所血管实验室主任。他同时也是日本医学会会员、英国国家健康研究所主要研究员，其研究方向为衰老和全身性疾病的血管机制。

本文描述了全长人类tau蛋白及其12种特定的氧化形式，以及tau蛋白形成过程中的一些细微差异。文章探讨了体外机制的基础研究和已获批准的研究，并提供了诽谤力量存在的证据。本文的主题是一位在淀粉样蛋白形成领域拥有专长的科学家的兴趣所在。

重要性级别：基础性——促进对主要研究问题的实践性和理解

认证实力：适当的方法和客户评价。

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迄今为止最先进的标准

抽象的

Tau蛋白由淀粉纤维组成，20种不同的tau蛋白与病理机制和退行性疾病相关。冷冻电镜（cryo-EM）已被证明是一种非常特异且应用广泛的疾病检测方法。本文主要描述了12种tau蛋白的氧化类似物，以及酸/糖酸和tau酸的变化，我将其命名为PAD12。全长三折叠tau蛋白存在于体外结构中，并包含同源结构纤维（PHFs），这些纤维存在于大量棘状皮肤病患者体内。当溶液状态核磁共振光表达时，tau蛋白末端基团可以改变中间氧化类型比例，并且两个IVYK基团之间的分子内相互作用促进纤维形成。PAD12 tau蛋白可用于体外核依赖性多花种子组装，也可用于tau生物传感器细胞接种。 PAD12 tau蛋白可在多种振荡条件下存在，形成螺旋状结构，并具有长期稳定性。荧光染料和日本化学物质可对其进行标记。从阿戾茨海黑病患者中发现大量tau蛋白纤维，并发现总长度tau蛋白的过度氧化和异常氧化，但尚不清楚是否存在翻译后的修饰。深入研究结果表明，过量的tau蛋白可被氧化，导致tau蛋白萎缩。PAD12是研究退行性疾病分子机制的有效工具。

引用

构成tau蛋白的淀粉纤维的特性被称为tau蛋白，它与多种退行性疾病相关。阿多尼斯病（AD）是最常见的tau蛋白疾病。在许多tau蛋白疾病中，tau蛋白是唯一形成组织的纤维蛋白；而在AD中，tau蛋白与细胞内和细胞外淀粉样β纤维斑块共存。

六种tau蛋白的长度为352至441个氨基酸，其中通过个体碱基原因（MAPT）的tau蛋白是成人人群中存在的一种mRNA替代剪切形式。tau序列（图1A）包含末端投射区（Remain 1-150）、富含酸性基团（Remain 151-243）、四个微管偶联重叠序列（R1-R4；Remain 244-368）和日本末端基团末端区（Remain 369-441）。tau蛋白的末端结构通过一步添加零个、一个或两个基团（0N、1N或2N型）来实现，然后第二个微管结合重复序列的存在或消失，形成三重（3R）或四重（4R）tau蛋白。慢性创伤性脑病 (CTE) 有六种 tau 型混合物，皮克氏病有 3R tau 组织，进行性核上性麻痹 (PSP)、皮质基底节变性 (CBD)、tau 蛋白病 (GGT) 和银粒病 (AGD) 有 4R tau 组织。

冷冻电镜（cryo-EM）显示了特定的tau蛋白萎缩特征以及不同的tau蛋白疾病。在tau纤维中，大约有10根微管以重叠的方式相互连接，并在微管末端残留约10组。在目前的阿尔茨海默病（AD）和其他疾病中，这种基本排列顺序被打破，核心模式的形成发生在外部。值得注意的是，由家族性tau蛋白疾病引起的P301T突变已被排除，每种疾病都有其特定的tau蛋白缺陷。在患有同一种tau蛋白疾病的患者中，tau纤维的形态相当一致，并支持疾病的发生，因此这些tau纤维突破了正常状态，成为最初的异常。

人类对特定tau蛋白的形成有着深刻的理解，而这种形成会受到细胞环境的影响。对tau蛋白病理模型菌株的功能复制、致病机制以及同源tau蛋白的研究，当然都面临着诸多挑战。例如，当野生型全长tau蛋白在体外组装时，需要额外的带负电荷的分子（例如肝脏成分或RNA），但肝脏成分或RNA诱导的tau蛋白纤维组织与人体内的tau蛋白纤维并不相同。同样，在SH-SY5Y细胞中，全长人tau蛋白的表达与人类宿主细胞的表达模式相似。

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Tau纤维进展接种，也与AD或CBD的结构有关。此外，在过表达控制下，P301L或P301S不同的4R tau旋转导致小鼠形成工具具有不同结构的tau纤维，表达不同的运动子可导致不同细胞类型中tau纤维的结构，影响tau丝的形成。小鼠模型中存在一种类似于人类大规模tau丝的结构。

我们之前的报告名称，在振荡条件下，包含了缩短的tau结构（tau297-391），以及螺旋线（PHFs）的结构组成，后者是AD的主要纤维类型。在反应过程中，tau297-391被添加到织物中，形成CTE纤维。随后，我们公布了时间特异性低温电镜研究，显著形成了疾病特异性，并在AD和CTE织物组织中观察到了第一种中间淀粉（FIA）。

在组织形成细胞环境之外，tau蛋白可以自行发生化学修饰。在阿尔茨海默病（AD）患者中，PHF-tau蛋白过度氧化且异常氧化；tau蛋白过度氧化也可用于间接加速疾病进展。AD大面积PHF抗体表定位针刺质量差，tau蛋白分布密集，但分布点较少，且tau蛋白过度氧化。抗氧化剂AT270鉴定出酸181（T181）；AT8鉴定出S202（S202）和异酸205（T205）氧化；AT100鉴定出T212、S214和T217氧化；AT180鉴定出T231和S235氧化；PHF-1鉴定出S396和S404氧化。经整体质量评分转换后，该评分的修饰程度会略有氧化。

对基本原理的简要观察：我们已完成之前的设计，底座末端较大，并且有四种氧化类型相互比较（S396D、S400D、T40 3D 日本 S404D）、Jigūgumi tau297-441､ｮ夠组安装组具有阿爾茨海默爾書疊的纖纖、儘控，仅具有单个原始纖纖。类似的结构也可以被认证用于生产大量的核磁共振（NMR）同位素标记蛋白，但前提是下一个生产在棘海地区可用。此外，还有一个富含酸性区域（包括 S202E、T205E、S208E）和一个末端区域（包括 S396E、S400E、T403E、S404E）。它具有独特的 tau 结构，但其结构与 AD 中的不同。

我们建立了一个富含 tau 蛋白的酸性区域，与外部氧化类型相比，tau 蛋白结构的总长度可以发生变化。基于上述抗体表面位置，我们改变了酸性区域中剩余的八个基团（T181、S202、T205、T212、S214、T217、T231、S235）。与 tau 蛋白的末端部分，在前述四点变化阶段组合中，tau 蛋白中间 12 点氧化类型的总长度发生了变化，其中九个位于 禼氨氨性／氨氨氨子-脯氨氨酨酯中(囖1A)。我们做了一些小小的改动（我们的名称是AD的12种氧化类似物，或PAD12），使我们能够开发出全长tau蛋白依赖性核内日本种子结构PHF，因此，我们开始研究tau蛋白模型之外的疾病分子机制，开辟了一条新的道路。我自己的研究结果表明，氧化作用如何导致外层形成tau样纤维，以及在特定位点形成可与tau蛋白过量氧化的全长蛋白。

她身无分文，也没带外套，但公交车司机还是让她上了车。 这位89岁的失智症患者威尔·维斯巧妙地从荷兰阿姆斯特丹附近阿姆斯特尔芬的养老院逃出，前往她曾经生活过的村庄拜访邻居。

尽管威尔不被允许拥有打开养老院封闭病房门禁的密码，但她还是趁他人出门时悄悄溜了出去。 然而，她的室友对此心知肚明——毕竟他就是特恩·图贝斯，一位26岁的学生护士。 特恩并非作为工作人员，而是作为实际居住者与威尔同住一室，两人已建立了友谊。

这位荷兰人道主义活动家因与电影制作人乔纳森·德容合作拍摄的纪录片《人类永存》而闻名全球，该片于2023年10月在G20失智症峰会上首映。 特恩在20多岁早期曾在荷兰两家失智症养老院生活了三年半时间，只为完成这部影片。

特恩透露：「我知道她出去了，但当她女儿把她带回时，我问她今天过得如何，她的脸一下子亮了起来，说再次见到邻居真是太好了。 为什么不应该让她去呢？ 有人可能会因为她是失智症患者而称其为『漫游』，但我称之为『散步』。 “

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“诚然，她没穿外套，但我们真的必须消除所有风险吗？ 代价是什么？ 生活本身就是风险。 我坚信我们需要倾听失智症患者的声音，给予他们自由和自主权，即使这伴随着一定风险。 “

很难想像他的这些观点在英国社会护理体系中会得到怎样的反响，但可以想像许多被关在养老院里的居民会热烈支援他。

在格罗内拉安养老院（Green Lanes Nursing Home）居住期间，特恩与这位前裁缝兼图书管理员威尔成为了亲密朋友。 这对不太可能成为朋友的组合经常在彼此的房间闲聊、喝茶，这一切都是特恩社会实验的一部分，旨在发现全天候生活在养老院的真实体验。

在此期间，拥有外出密码的特恩和乔纳森周游世界，拍摄了不同护理环境下的老年人生活状况，从窗户装有铁栏的摩尔多瓦精神病院，到南非的棚屋，再到荷兰、丹麦和比利时更为豪华的养老院。

特恩表示：「我的结论是，问题不仅仅在于金钱。 金钱并非唯一答案。 在摩尔多瓦精神病院，一名护理人员要照顾34名患者，但那里氛围愉快且包容，因为不同状况的人生活在一起。 他们会互相帮助上厕所、互相喂食，因为他们必须这么做。 “

“在英国，就像在荷兰一样，带人上厕所被视为需要专业资格的工作。 其实并非如此，它只需要同情心。 看到不同需求和标签的人生活在一起、互相说明，这太特别了。 “

“无论他们是谁或为何来到这里，他们都在彼此支援。 这个机构感觉更具包容性。 “在特恩的理想世界中，失智症患者应尽可能长久地在自己的家中生活，并完全融入社区，而不是被锁起来。

在拍摄《人类永存》期间，特恩参观了丹麦一家养老院，那里的门从不上锁。 居民从不被给予镇静剂，药物使用量也减少了。 在那里，没有人整天坐在轰鸣的电视机前，脸上带着茫然的表情。

特恩说：「人们认为我们需要让失智症患者平静下来，不要过度刺激他们，认为他们容易发怒。 虽然有时确实如此，但解决方法不是给他们服用镇静剂，而是找出环境中让他们生气的原因并加以改变。 “

上个月，已经从养老院搬到阿姆斯特丹红灯区（“那里的人也受到污名化，”他说）居住的特恩参加了威尔的葬礼，终于与这位虚弱的老年失智症患者告别，她已成为他视为亲密朋友的人。

他表示：「我今年26岁，但不会永远年轻。 目前人们倾听我的想法并关心我的感受。 我是自由的，可以成为任何我想成为的人，去任何我想去的地方，但有五分之一的几率，我将来可能不再拥有这种选择。 “

“想到晚年可能在养老院中度过，失去一生的自由和自主权，这让我无比悲伤。 谁愿意被关在一个孤独在回响走廊中回荡的地方，在一个你的声音和观点不再相关系统中？ “

“这必须改变，这就是为什么我要寻找未来的答案。”

目前，特恩和乔纳森正在制作一部名为《没有社会》的续集电影，计划明年在影院上映。 这一次，他们在全球多个国家考察了失智症患者如何被照料，即将来到英国。

乔纳森表示：「在新片中，我们来到曼彻斯特，考察一个社会住房专案。 居民们正在掌控自己的未来。 这次不仅关乎失智症患者，还关乎我们所有人希望在未来如何生活，如何在一个社区中共同生活。 “他指出，年轻人常常和老年人一样孤独。

与此同时，在2026年失智症行动周（5月18日至24日）前夕，两人继续致力于改变我们看待和对待失智症患者的方式。

阿尔茨海默病协会正在开展一项提高认识、鼓励诊断并改善受失智症影响者生活的活动，也非常支持建设失智症友好型社区的理念。

特恩总结道：「我看得越多，就越意识到似乎不存在完美的系统。 我们就是系统。 我所到之处，都有人为那些不再被听到声音的人挺身而出。 “

乔纳森表示，作为一个社会，我们甚至比害怕死亡更害怕失智症。

“人们害怕它，但我们需要进行这种对话并改变我们的方法，因为无论以何种方式，失智症终将影响我们所有人。”

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全球有5500万人患有某种形式的失智症。 到2030年，这一数位将增至7800万，到2050年将达到1.39亿——相当于地球上五分之一的人口。

在英国，目前估计有约98.2万人患有失智症，由于人口日益老龄化，这一数字预计到2040年将增至140万。

根据阿尔茨海默病协会的数据，失智症是英国头号杀手。 他们表示，英国约三分之一的失智症患者没有得到诊断。

失智症行动周是由阿尔茨海默病协会领导的提高认识活动，旨在将人们和组织聚集起来，共同应对失智症。 今年，他们鼓励每个人加入“勿忘我”倡议。

同时，研究表明，通过改变生活方式，可以预防40%的失智相关症状。

FINGER试验（芬兰老年干预预防认知障碍和残疾研究）在芬兰启动。 FINGER计划的五个关键要素是：体育锻炼、健康饮食、认知训练、社交活动和血管护理。

• CNN及特納廣播公司創始人特德·特納於5月6日87歲高齡逝世

• 特納自傳合著者比爾·伯克在《懷舊今夜》節目中深情追憶其晚年生活

• 伯克回憶稱特納在路易體失智症困擾下，始終保持著機智的幽默感

傳媒大亨特德·特納——CNN和特納廣播系統的創始人，晚年一直與路易體失智症相伴。

特納廣播公司前高管、2008年自傳《叫我特德》合著者比爾·伯克，在5月18日《懷舊今夜與喬·西比利亞》節目播出的特輯中，講述了特納生命最後階段的故事。

他每五年都會舉辦盛大的生日慶典。 那本書恰逢他70歲生日出版。 到80歲生日時，他已經患上路易體失智症…… 當時他的狀態相當艱難，說實話，我們都以為80歲生日就是與他告別的時刻，「伯克談及這位於2026年5月6日87歲高齡逝世的傳媒大亨時說道。

“他出乎意料地超越了預期壽命，”伯克繼續說道，“他得到了精心的照料，更擁有非凡的精神力量。 ”

伯克最後一次與特納相聚是在其85歲生日慶典上。 當時他抓住機會向這位廣播業傳奇人物表達了深厚的情感。

“我有機會告訴他我愛他，能與他共事我深感自豪，”伯克表示。

儘管賓客們預感可能不會有90歲

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生日慶祝，但特納始終保持著本色。 “他至死都是那個特德，”伯克提到，“他還含糊地提到要寫續集。 ”

2018年9月，特納在接受《CBS周日早間新聞》採訪時透露自己被診斷出患有路易體失智症。 “這屬於輕度失智，類似於阿爾茨海默病，但程度遠不那麼嚴重。 阿爾茨海默病是致命的，「特納解釋道。 路易體失智症由異常蛋白質沉積物長期累積引發，會干擾正常腦功能。

謝天謝地我沒有得那個病。 不過，我還得了…… 那個…… 我一時想不起名字了，“他稍作停頓后補充道，”失智症。 我都記不清自己得的是什麼病了。 ”

特德·特納身後留下五名子女、十四名孫輩及兩名曾孫輩。

特德·特納（左）與比爾·伯克

特德·特納

特德·特納

高质植物性饮食可预防阿尔茨海默病，即使晚年才开始也有效

据一项新研究发现，高品质的植物性饮食，即使在年长时才开始，也能降低阿尔茨海默病风险。

过去研究表明，食用健康营养的饮食——例如植物性饮食——可能有助于降低患阿尔茨海默病的风险。

虽然植物性饮食可以是健康的，包含全谷物、豆类和蔬菜，但如果包含超加工食品、油炸食品或高糖高盐食品，也可能变得不健康。

新研究发现，食用不健康的植物性

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饮食实际上可能增加患阿尔茨海默病和其他类型失智症的风险。

过去研究表明，食用健康营养的饮食可能有助于降低患阿尔茨海默病或其他类型失智症的风险。

其中一种饮食是植物性饮食，它强调食用蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果和种子等全食物，动物蛋白含量很少或没有。

虽然植物性饮食可以是健康的，但如果选择超加工食品、油炸食品或高糖高盐食品，也可能变得不健康。

现在，发表在《神经病学》（Neurology）杂志上的一项新研究发现，食用不健康的植物性饮食实际上可能增加患阿尔茨海默病和其他类型失智症的风险。 《神经病学》是美国神经病学学会的医学期刊。

健康与不健康植物性饮食的区别

在这项研究中，研究人员招募了近93,000名平均年龄59岁的成年人。 研究参与者包括多个不同族裔群体，包括高加索人、非裔美国人、日裔美国人、夏威夷原住民和拉丁裔。

研究开始时，参与者被要求填写食物问卷，以测量他们消费的健康和不健康食物类型，并根据他们遵循健康或不健康植物性饮食的程度给予评分。

“植物性食物长期以来与广泛的健康益处相关，植物性饮食也因环境和其他原因受到关注，”夏威夷大学癌症中心太平洋专案人口科学副教授、该研究通讯作者宋怡·朴（Song-Yi Park）博士告诉《今日医学新闻》。 “然而，另一团队之前的一项研究表明，健康和不健康的植物性食物可能对失智风险产生相反的影响。”

“我们采用了他们开发的指数来区分优质和劣质植物性食物，并研究了它们与阿尔茨海默病及相关失智症（ADRD）风险的关系，”朴解释道。 “由于该伫列已跟踪五个种族和族裔群体的大批人群约30年，我们希望了解不同品质的植物性食物是否与后续ADRD风险不同。 特别是，我们想知道人们随时间改变植物饮食品质后，相关的ADRD风险会发生什么变化。 “

食用更多不健康植物性食物

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会增加失智风险

研究参与者平均被跟踪11年，并根据他们的植物性饮食评分分为五个子组。

在此期间，研究人员发现，与评分最低的子组相比，评分最高的子组（食用最多植物性食物的人）患失智的风险降低了12%。

当根据植物性饮食的健康程度对参与者评分进行分析时，评分最高的子组降低了7%的失智风险，而评分最低的子组（食用最多不健康植物性食物）则增加了6%的失智风险。

“这一发现证实了总体假设，即食用更多植物性食物和更健康植物性食物的人后来患失智的可能性更低，”朴说。

晚年改变健康饮食能降低失智风险

此外，朴及其团队分析了他们参与者中被跟踪10年的一个子集，以观察参与者饮食随时间的变化情况。

研究人员发现，饮食转向更不健康植物性饮食的参与者，失智风险增加了25%。 而那些放弃不健康植物性饮食的人，失智风险降低了11%。

“这一发现更有趣，更能表明个人改变可能带来的益处，”朴说。

“我们发现不健康植物性食物的变化与失智关系最为密切，而不是所有植物性食物或什至健康植物性食物，这一事实似乎有助于理解我们可以从哪些改变开始。 而且，这些关系模式在基线时年龄小于或大于60岁的人群中相似，表明在年长时做出改变并不算太晚。 “——宋怡·朴，博士

饮食品质对大脑健康至关重要

《今日医学新闻》采访了加州尔湾纪念医疗集团内科医生、健康大脑诊所首席医疗官Dung Trinh博士，他评论说，这项研究的结果为许多临床医生长期以来的怀疑提供了有意义的证据：饮食品质似乎对大脑健康很重要，而不仅仅是心脏健康。

“让我印象深刻的是，这是一项非常大规模、多族裔的伫列研究，跟踪多年，研究结果不仅仅是’多吃植物’，而是关于更健康和不太健康的植物性饮食模式之间的区别，”Trinh解释道。

“同样重要的是，研究发现饮食随时间的变化与失智风险相关，这表明晚年改善饮食习惯可能仍然值得，”他说。

“同时，我也会谨慎避免过度解读结果，因为这是一项观察性研究，所以它显示的是相关性，而非证明因果关系，”他补充道。

关于这项研究的下一步，Trinh表示，他希望看到干预性研究来测试改善饮食品质是否能直接减少认知能力下降或失智风险，而不仅仅是与之相关。

“我还希望研究人员能更好地了解哪些特定的饮食改变能带来最大益处，饮食如何与其他风险因素如糖尿病、高血压和遗传因素相互作用，以及某些人群是否比其他人群受益更多，”他补充道。

俄亥俄州博德曼（WKBN）——正在寻找提升大脑功能的方法吗？

南卡罗来纳医科大学4月份发布的一项研究发现，鱼油可能弊大于利。

鱼油一直被宣传为改善认知功能的简单方法，但该研究发现，对于有重复头部损伤的人群，鱼油可能实际上是一个糟糕的选择。 研究表明，鱼油中的一种关键omega-3脂肪酸EPA可能会干扰大脑自我修复的能力，甚至导致认知能力下降。

那么，如果你想改善认知功能，还有什么其他选择呢？

One Bite at a Time Nutrition Counseling的注册营养师Jarrod Boyle提出了两个建议。

“在One Bite at a Time，我们保持最简原则，”Boyle说，“针对这种情况，我建议两点：睡眠和补水。 充足的睡眠对身体正常运转至关重要; 同时，每天摄入足够的水分——具体需求因人而异，但这有助于保持大脑和其他部位的水分

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充足。 ”

Boyle表示，对于没有重复头部损伤的人，鱼油不一定是坏选择——但它不应该成为唯一选择。

“我总是持这种观点：食物应该放在首位，”他补充道，“在直接使用补充剂之前，你应该充分了解自己盘子里的食物。 因为如果你跳过这一步，可能会浪费金钱在对你可能无效的补充剂上，这取决于你的具体目标。 “

Boyle还强调，不要过度复杂化事情也很重要。

“考虑一下你现在正在做的、你喜欢的、有助于健康的一些习惯，看看你能如何提高它们的效果，”他说，“也许你在考虑omega-3。 思考一下你目前的摄入量，以及对你身体而言合适的量是多少，找出差距并尝试弥补它。 “

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英国医学研究委员会 (MRC) 科学家的最新研究表明，在社会地区已经出现了一种与巴布衣服上所穿的疾病类似的致命小牛疾病。

库鲁病是一种致命的中毒疾病，类似于人类的克雅氏病（CJD）和动物的疯牛病（BSE），其地理分布仅限于中国的特定区域。20世纪中期，一场疫情在中国东部高原地区肆虐，给当地居民造成了严重损失。这种疾病在丧宴期间传播，丧宴的主要目的是表达对逝去父母遗体的敬意和哀悼。该习俗在20世纪50年代末被禁止并最终被根除。

收到当地医学研究委员会（MRC）疾病研究部门科学家的3000份评审意见（该部门是疾病研究领域的国家级卓越中心）。响地区东部高地及周边地区的人群中，共有709人感染，其中包括因暴饮暴食、丧宴等原因死亡的152人。此外，在疾病最为严重的浦津山脉和山谷地区，发现了一种新的、独特的致病蛋白，其潜在病因与以往不同，被命名为G127V。

世界范围内的物种和其他局部城市都具备类似的、高度完善的疾病防御能力，而近代历史上的自然选择导致了各个地区的普遍变化，并直接导致了疫情的再次爆发。迄今为止，这是近代人类自然选择最有力的例证。

MRC害虫研究部主任、主要作者：齐凯林教授，本书作者：“我已经失去了对这项研究背后原理的理解。物种的基本演化已经发展了几十年。”

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令人震惊。库鲁病和卡佳病在同一家族中很常见，因此我们研发出了一种强效的抗病因子，开辟了一个新的研究领域，使我们对这种疾病有了更深入的了解，并有望找到一种治疗方法，以及一种预防一系列中毒疾病的方法。

最初发表于 1996 年的《新英荷医学杂志》。

背景

传染性海绵状脑病（TSE）是一种影响人类和动物的系统性进行性疾病。在人类中，该病会严重损害患者的认知能力，导致记忆力改变、性格改变、智力和能力下降（丧失智慧），并随着时间的推移逐渐出现运动障碍。这是一种致命性疾病。人类家族性疾病种类繁多，包括克雅氏病（CJD）、格氏综合征（GSS）和致死性失眠症（FI）。

这种疾病仅限于外语群体及其密切接触者。在一次社交聚会中，一群家长在丧宴上食用了逝去父母的遗体。换句话说，8岁以上的男孩不参加宴席，这导致疾病主要影响妇女和儿童，而此时正值疾病高峰期。据原始资料显示，病例数自20世纪初以来一直在增加，并且此后持续增长。一个小村庄的年死亡率超过2%。一位老妇人从这个小村庄失踪了。

他是国家医学研究委员会疾病与中毒研究部主任，也是南湖伦敦大学医学研究所、亚洲大学医学研究所、河澳大学医学研究所的科研人员。此外，他还在伦敦敦巴医学院、河伦玛丽女王医学院、河托医学院和伦敦卫生与热医学院等机构任职。