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阿尔茨海默病在首次症状出现前15至20年就开始在大脑中编织网路并重塑神经组织。 从这一过程发生到疾病被诊断并最终进入高级阶段，它沿着大脑变化的连续谱系发展。 如今，一个包含加泰罗尼亚开放大学（UOC）参与的国际团队开发了一种方法，用于检测这一连续谱系中的变化，这使得准确评估失智症的进展成为可能。

该工具分析了疾病进展过程中大脑不同区域发生的不均匀退化，这一指标可作为生物标志物来识别这种神经退行性疾病的出现，研究其进展，同时评估新药理治疗的有效性。

“我们开发了一个大脑不对称性的一般指标，”加泰罗尼亚开放大学eHealth中心附属AIWELL（人工智慧促进人类福祉）研究小组的研究人员、该研究的首要作者阿涅丝·佩雷斯·米兰（Agnès Pérez Millan）说道，“我们发现，该指标值越高，大脑的不对称性就越明显，这与更大的神经退行性和更多症状相关。 “她解释道。

灰质损失

随着年龄增长，我们会失去灰质。 海马体是大脑中一个马蹄形区域，负责记忆、情绪调节和新学习的产生，是受影响最严重的部分之一。 这是一个自然且不可逆的过程，会同时使左右海马体变薄。

直到现在，人们还认为阿尔茨海默病患者的大脑各区域会经历同等程度的退化。 然而，在先前的一项研究中，同一研究团队发现，与传统观点相反，这种失智症的进展并非对称性的，而是相对于健康衰老而言是非对称性的。

“我们正在研究另一种疾病，额颞叶失智，这种疾病非常不对称，我们想将患者的脑部与健康患者以及阿尔茨海默病患者的脑部进行比较，”同时也是UOC计算机科学、多媒体和电信学院讲师的佩雷斯·米兰说，“我们假设阿尔茨海默病患者的脑部会像健康个体一样对称，但我们发现事实并非如此，”她解释道。

他们观察到，虽然健康人经历的是对称性的灰质损失，而额颞叶失智患者则有非常不对称的皮层变薄，阿尔茨海默病患者的情况介于两者之间。 这一发现为这项新研究埋下了种子。

阿尔茨海默病病例研

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究

在研究中，研究人员重点关注了遗传性阿尔茨海默病患者，这类患者占该疾病病例不到1%。 他们使用了来自巴塞罗那Hospital Clínic的60名参与者，以及由美国圣路易斯华盛顿大学领导的DIAN专案中的564名个体，该专案还包括欧洲患者。

这两组患者的磁共振图像均可用，在某些情况下，还获得了脑脊液样本和血浆神经丝轻链水准的资讯，后者是一种表明神经元损伤的生物标志物。

“磁共振成像为我们提供了图像生成时的大脑影像，这些影像可以通过软体处理，获得体积或皮层厚度，”佩雷斯·米兰说。 随后，研究人员应用了一种演算法来测量这种厚度的差异。 这使得他们能够开发出一个量化灰质不均匀变薄的指标。

“我们发现，通过我们的指标，我们可以区分阿尔茨海默病患者和健康人群，”佩雷斯解释说，该指标是一种总体测量，不会给出大脑特定区域的结果。 因此，他们无法确定皮层退化最严重的位置。

然而，根据该研究的作者，这一测量可用于确定疾病的进展，因为阿尔茨海默病在达到失智阶段之前会经历不同的阶段。 它也将有助于评估治疗阿尔茨海默病的新药物的有效性。

研究的另一个结果是，该工具能够识别出具有症状的APOE4基因型（阿尔茨海默病的最大风险因素之一）携带者，以及虽然携带与该疾病相关的基因突变但没有任何症状的携带者。

目前，研究人员正在努力在散发性阿尔茨海默病患者群体中复制这些结果，这是最常见的失智形式，目的是验证该指标。

重新思考额颞叶失智谱系中的命名障碍：语言功能障碍的标志还是整体认知衰退的指标？

背景：命名障碍在额颞叶失智（FTD）中很常见，尽管其临床显著性因亚型而异，在原发性进行性失语症（PPA）中通常观察到最明显的障碍。 尚不清楚命名障碍反映的是特定语言障碍还是更广泛的认知严重程度，以及它如何与FTD综合征的其他认知领域相关。

方法：15名健康对照者和22名跨FTD谱系的个体（包括变体指定和无法分类（NOS）的表现）完成了两项命名任务（波士顿命名测试和多语言命名测试）和一项全域认知筛查测量（蒙特利尔认知评估，MoCA）。 患者参与者还完成了标准化语言电池（西方失语症量表-修订版）和全面的神经心理学评估（统一数据集）。 使用回归分析比较了各组之间的命名表现，并检验了与语言严重程度、全域认知和特定认知功能域的关联。

结果：与健康对照组相比，患者的命名能力受损，但在患者组之间没有差异。 命名与语言严重程度密切相关，但与全域认知无关。 显著的组×MoCA交互作用表明，MoCA仅在无法分类组中与命名呈正相关。 此外，命名与言语和非言语领域的情节记忆相关。

结论：FTD中的命名主要反映语言严重程度，

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而非全域认知障碍。 命名与情节记忆之间的稳健关联表明，语义认知、共用的额叶介导检索过程或并行认知衰退可能有贡献。 这些发现支援将命名用作语言功能障碍的标志，同时强调了它与FTD中更广泛认知系统的相关性。

该主题已知资讯：尽管命名障碍不是原发性进行性失语症的非流利/语法错误变体（nfvPPA）或额颞叶失智的行为变体（bvFTD）的核心诊断特征，但在这些组中经常报告命名障碍，有时在疾病早期就已出现。 更广泛地说，FTD综合征中的语言缺陷是异质性的，并且与全域认知严重程度相关。

本研究的贡献：本研究使用经过验证的语言和认知测量方法，系统评估了FTD、PPA和无法分类（即FTD/PPA NOS）表现中的命名，这些方法很少一起应用。 我们提供了新的证据，表明FTD中的命名主要反映语言严重程度而非全域认知衰退。 尽管先前的研究报告了bvFTD等FTD综合征中的情节记忆缺陷，但记忆与命名之间的联系尚未建立，而在这里我们确定了与言语和非言语领域的新关联。

研究影响：虽然命名障碍可能代表FTD综合征中的跨诊断特征，但其严重程度可能指示语言障碍的程度，支援将命名作为临床评估中语言严重程度的实用指标。 观察到的记忆与命名之间的关联为解释记忆特征提供了一个框架，考虑到与命名共用的潜在机制，这对临床评估和未来研究都有影响。

竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。

资金声明：这项工作得到了美国国立卫生研究院国家耳聋和其他沟通障碍研究所的支持，资助编号R01DC020653。

人口統計資訊

• 姓名：X
• 年齡：76歲
• 性別：男
• 住院號：384952
• 科室：精神科
• 病房：男性精神科病房
• 單元：I
• 體重：98公斤
• 身高：5英尺11英寸
• BMI：30.13
• 入院日期：2015年12月14日
• 出院日期：2015年12月30日
• 住院天數：16天

主觀數據 – 患者主訴

• 記憶喪失和暈厥（駕駛時）香港龍城大藥房全部商品 香港龍城大藥房必買商品 香港龍城中西大藥房 香港龍城藥房線上訂購 香港龍城暢銷商品 關於香港龍城大藥房 香港龍城大藥房獨家資訊 香港龍城大藥房折扣 香港龍城大藥房配送方式

   

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• 健忘增加，起病隱匿，緩慢進展（忘記預約、電話）
• 行走困難（使用拐杖在屋內行走）
• 容易困惑和迷路
• 睡眠困難
• 偶爾表現出攻擊性

社會史

• 吸煙：是（45年）
• 飲酒：無，偶爾
• 職業：公司老闆，目前由兒子照顧
• 飲食：高蛋白飲食，主要是非素食
• 教育背景：MBA
• 婚姻狀況：已婚
• 過敏史：無已知過敏
• 家族史：無

既往病史

• 哮喘史（15年）
• 無頭部外傷、中風史

既往用藥史

• 霧化Duolin+Budecort （20/100 mcg + 200 mcg） （1-1-1）
• 茶鹼片 400 mg/天 （1/2-0-1/2）

體格檢查

• 患者意識混亂，時間定向力障礙
• 失語
• 失用症
• 中樞神經系統：無異常發現
• 腹部檢查：柔軟，無壓痛
• 呼吸系統：呼吸音清晰
• 循環系統：心音S1S2正常
• 周圍動脈檢查：減弱
• 情緒：焦慮，抑鬱

客觀數據 – 生命體征

實驗室檢查結果

血糖檢測

• 空腹血糖：120 mg/dl （14日）， 82 mg/dl （22日）
• 餐后血糖：145 mg/dl （14日）， 113 mg/dl （22日）

血常規

• 血紅蛋白：14.2 g/dl （14日）， 16 g/dl （22日）
• 紅細胞比容：38% （14日）
• 白細胞計數：6500 cells/cumm （14日）， 8000 cells/cumm （22日）
• 中性粒細胞：66% （14日）， 65% （22日）
• 淋巴細胞：33% （14日）， 41% （22香港龍城大藥房全部商品 香港龍城大藥房必買商品 香港龍城中西大藥房 香港龍城藥房線上訂購 香港龍城暢銷商品 關於香港龍城大藥房 香港龍城大藥房獨家資訊 香港龍城大藥房折扣 香港龍城大藥房配送方式

   

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  日）

• 血小板：1.6 lakh/cumm （14日）， 2.3 lakh/cumm （22日）
• ESR：22 mm/hr （14日）， 17 mm/hr （22日）

腎功能檢查

• 血清尿素：52 mg/dl （14日）， 50 mg/dl （22日）
• 血清肌酐：1.1 mg/dl （14日）， 1.1 mg/dl （22日）

電解質

• 鈉：136 mEq/L （14日）， 139 mEq/L （22日）
• 鉀：4.2 mEq/L （14日）， 4.0 mEq/L （22日）

血脂譜

• 甘油三酯：200 mg/dl （14日）， 160 mg/dl （22日）
• 總膽固醇：421 mg/dl （14日）， 336 mg/dl （22日）
• HDL膽固醇：48 mg/dl （14日）， 52 mg/dl （22日）
• LDL膽固醇：191 mg/dl （14日）， 156 mg/dl （22日）
• VLDL膽固醇：30 mg/dl （14日）， 20 mg/dl （22日）

佐治亚大学的一项新研究发现，随着时间推移，较高的身体质量指数（BMI）与50岁以上成年人的认知能力更快下降有关。

研究人员追踪了8,200多人24年，发现65岁以上成年人受到的影响最为明显。

该研究表明，管理体重可能有助于减缓记忆力、注意力和解决问题能力的下降。

随着年龄增长，一定程度的记忆力减退和思维变慢被认为是正常的老化过程。 但乔治亚大学的新研究表明，长期体重增加可能比之前认为的更快加速这一过程。

根据这项研究，与BMI水准较低的人相比，随着时间推移BMI较高的成年人在记忆力、执行功能和整体认知健康方面经历了更快的下降。

研究人员表示，这些发现凸显了身体和大脑健康之间的重要联系，尤其是在人口老龄化的背景下。 该研究发表在《神经病学杂志》上，重点关注50岁以上的成年人。

“我们发现，如果人们管理好自己的体重，他们可以在短短两年内显著降低认知能力下降的速度，”研究员苏杭·宋（Suhang Song）在新闻稿中说。 “这使得BMI成为与健康老龄化相关最容易改变的风险因素之一。”

研究

研究团队分析了8,200多名参与者的数据，这些参与者作为一项大型国家健康研究（健康与退休研究，1996-2020年）的一部分被追踪了24年。

研究人员没有只关注某一时刻的体重，而是追踪多年的BMI趋势，以更好地了解对大脑的长期影响。

此外，研究人员使用记忆和执行功能的标准化综合评分来测量认知能力。

研究发现

他们发现，BMI的每一次增加

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都与记忆力、注意力、规划、情绪调节和决策能力相关领域的更快下降有关。

体重与认知能力下降之间的联系在研究进行到第八年左右最为明显，对65岁以上成年人的影响最为显著。 研究人员指出，肥胖可能通过多种可能的途径影响大脑，包括炎症、胰岛素抵抗和血流量减少。 随着时间的推移，这些变化可能导致认知障碍和失智等状况。

尽管如此，研究人员强调，这些发现并非旨在令人沮丧。 事实上，他们指出体重管理可能是与大脑老化相关的更可改变的风险因素之一。

对消费者而言，关键不是追求秤上的完美数位，而是理解整体健康习惯如何影响日后的大脑健康。

该研究并未证明体重会直接导致失智，但它确实表明，随着时间的推移保持稳定、健康的体重可能有助于支持人们随着年龄增长的认知功能。 研究人员还指出，失智症发病率预计在未来几十年将急剧上升，这使得预防性生活方式因素变得越来越重要。

“失智症没有治愈方法，”宋说，​​“这就是为什么识别并解决我们能找到的任何可改变的风险因素以预防失智症至关重要的原因。 “

“医生，我觉得我的脑子要不行了”

她站在厨房里，盯着炉灶。 这已经是她本周第三次忘记关炉灶了。 当她颤抖着将旋钮转到“关”的位置时，双手仍在发抖。

那天早些时候，她想不起邻居的名字——一个她认识了十五年的女人。 然后她走进卧室，却记不起为什么要进去。 在打电话时需要的单词就这样…… 消失了。

这位62岁患者的最大恐惧不是诊断结果本身——而是莱姆病导致的失智恐惧。

“我是不是要失去理智了？” 她含着泪水问道，「这是开始了吗？ “

她的故事并非个例。香港龙城大药房全部商品 香港龙城大药房必买商品 香港龙城中西大药房 香港龙城药房线上订购 香港龙城畅销商品 关于香港龙城大药房 香港龙城大药房独家资讯 香港龙城大药房折扣 香港龙城大药房配送方式

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当莱姆病失智恐惧袭来

许多从莱姆病康复的患者会经历记忆丧失、找词困难和精神疲劳等症状，严重到让他们担心自己正在发展成失智症。 这种认知能力下降的恐惧——我称之为「莱姆病失智恐惧」——是这种疾病最令人困扰的方面之一。

常见症状包括：

• 在对话中忘记熟悉的名字或词语
• 走进一个房间却不知道为什么
• 忘记自己正在说什么
• 难以遵循复杂的指示
• 完成简单任务后感到精神疲惫

看似失智的症状往往有着完全不同的原因：炎症，而非退化。

莱姆病可以触发神经炎症，干扰神经元之间的通信——导致暂时性、可逆的认知功能障碍，而非永久性脑细胞损失。

著名案例：克裡斯·克裡斯托弗森那“不是”的“失智症”

传奇音乐家兼演员克里斯·克里斯托弗森多年来一直被当作阿尔茨海默病治疗。 他饱受严重记忆丧失、混乱和认知能力下降的困扰——这些都是典型的失智症状。 但在更全面的评估后，他被诊断为莱姆病，而非阿尔茨海默病。

经过适当的抗生素治疗后，他的思维清晰度恢复了。 他的妻子后来将这种转变描述为「就像打开了灯」。

克里斯托弗森的故事提醒我们，与感染相关的脑雾可能看起来像失智症，但一旦治疗了潜在病因，这种状况完全可以逆转。 对许多患者来说，这意味着他们最大的恐惧——失去自我——并非不可避免。

炎症vs 退化：莱姆病中可逆性失智的关键

与阿尔茨海默病或其他神经退行性疾病不同，莱姆病相关的认知变化通常是可逆的。 当感染和炎症得到处理后，思维清晰度香港龙城大药房全部商品 香港龙城大药房必买商品 香港龙城中西大药房 香港龙城药房线上订购 香港龙城畅销商品 关于香港龙城大药房 香港龙城大药房独家资讯 香港龙城大药房折扣 香港龙城大药房配送方式

女士催情药 延时喷雾剂 性用品周边 治疗性冷感 淫荡春药水 男士催情药 男士助勃药 男士持久药 补肾壮阳药 迷昏失忆型 阴茎增大丸通常会恢复——有时是逐渐的，有时是快速的。

曾经感觉永久的“脑雾”往往并非永久。

如果你也经历类似的担忧，请记住：与感染相关的认知能力下降通常是可逆的。

早期识别、准确检测和个人化护理可以恢复大脑功能，减轻不必要的恐惧。

你是否经历过莱姆病导致的脑雾或记忆丧失？

分享你的故事——你的经历可能说明其他人找到希望。

资源

• 《可逆性失智案例？ 莱姆病中的失智与讥妄》
• 《克里斯·克里斯托弗森的莱姆病被误诊为阿尔茨海默病》
• 《莱姆病博客——莱姆病会导致认知功能障碍或失智吗？ 》

丹尼尔·卡梅隆医学博士，公共卫生硕士

拥有30多年经验的莱姆病临床医生，ILADS前任主席。

布鲁斯·威利斯的长女鲁默·威利斯坦率地谈到了这位《虎胆龙威》明星在2023年被诊断出额颞叶失智（FTD）后的性格变化。 这种疾病通常会给患者带来重大的行为、身体和沟通变化，包括同理心丧失、言语迟缓、协调能力下降和肌肉僵硬。

在收到这个毁灭性的消息后，布鲁斯的家人，包括他的妻子和五个女儿，迅速团结在他身边。 “我很感激还能去看他，”鲁默周一在《内幕编辑》节目中分享道。

“尽管现在情况不同了，但我非常感激，”她继续说道。 “有一种甜蜜感。 他一直是个硬汉形象，但现在有一种——『脆弱』可能不是正确的词，但就是一种温柔，也许作为布鲁斯·威利斯，他以前在某种程度上不允许自己展现这种特质。 “

这位37岁的女星补充说，直到得知布鲁斯

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的诊断结果，她才“意识到”额颞叶失智有多么“普遍”。

“这让我很惊讶，”她说。 “现在有很多人来找我，说’我叔叔有FTD。 我父亲也有这个。 ‘“根据AFTD的数据，这种疾病影响了美国5万至6万人，是60岁以下人群最常见的失智形式。

鲁默此前曾在11月分享了父亲健康情况的最新情况，透露他虽然变了，但仍然有“火花”。 “说实话，任何患有FTD的人都不会很好，”她在Instagram问答中承认。 “但从应对额颞叶失智的角度来说，他情况还算可以，你明白我的意思吗？”

“我很高兴也很感激我仍然可以去拥抱他，”她继续说道。 “我很感激当我过去给他一个拥抱时，无论他是否认出我，他都能感受到我给予的爱，我也能感受到他回馈的爱。”

“我仍然能看到他的一丝光芒，他能感受到我给予的爱，这感觉真的很好。” 布鲁斯的妻子艾玛·赫明此前分享说，他的症状是缓慢而安静地出现的，他的性格变化给这对夫妻带来了困难时期，他们共同育有14岁的梅芙和12岁的伊芙琳。

“当他的语言开始改变时，（看起来）这似乎只是口吃的一部分，只是布鲁斯的常态。 我从未想过这会是如此年轻的人患上的失智症形式，“她告诉《时尚》杂志。

布鲁斯与前妻黛米·摩尔所生的第三个女儿塔鲁拉·威利斯告诉《时尚》杂志，她第一次意识到有问题是在父亲对她表现出“模糊的无反应”时。

“他与我的继母艾玛·赫明·威利斯生了两个孩子，我以为他对我不再感兴趣了。 尽管事实远非如此，“她说。

布鲁斯现在住在靠近妻子和两个年幼女儿的房子里，可以得到全天候的照顾，但他的家人每天都去探望他，艾玛在2025年解释道。

一项长期追踪近40,000名老年人的流行病学研究为营养神经科学中的一个争议性问题增添了新的证据：日常饮食选择是否能显著影响阿尔茨海默病风险。 研究结果表明，鸡蛋摄入与较低的失智发病率之间存在一致的关联，尽管研究人员警告说，尚未确定因果关系。

在大约15年的随访期间，研究人员观察到一种与剂量相关的模式。 与那些很少将鸡蛋纳入饮食的人相比，经常食用鸡蛋的个体阿尔茨海默病发病率较低。 即使在调整年龄、生活方式和更广泛的饮食模式后，这种关联仍然存在，这加强了统计信号，但并未解决其生物学解释。

分析的核心是一个反覆出现的流行病学观察结果，即鸡蛋摄入量较高的参与者阿尔茨海默病发病率较低。 这种关系不是二元的，而是分级的，表明鸡蛋摄入与风险之间存在剂量依赖性关联，摄入频率增加与风险估计值逐渐降低相关。

胆碱在神经递质合成和认知功能中的作用在细胞水准上得到展示。

研究人员强调，鸡蛋并不是作为单一干预措施来评估的，而是作为嵌入更广泛饮食行为中的密集营养来源。 最常被引用的机制解释集中在胆碱上，胆碱是神经递质合成的关键营养素。 具体来说，胆碱是乙醯胆碱生产的必需物质，而乙醯胆碱对记忆编码和突触通信至关重要。

这一生物途径反映在文献中，描述了胆碱对乙醯胆碱合成的必要性，这已成为阿尔茨海默病营养研究中最常被引用的机制联系之一。 假设并不是鸡蛋直接预防神经退行性变，而是它们可能有助于维持老年大脑中的神经递质平衡。

其他分析通过检查更广泛的营养素相互作用来扩展这一框架。 像叶黄素、维生素B12和叶酸等化合物在关于涉及认知功能和记忆的营养素的讨论中被反覆强调。 这些营养素与氧化应激、血管健康和神经元维护相关的途径相交，所有这些都与阿尔茨海默病的病理有关。

重要的是，科学文献仍然保持谨慎。 观察性研究无法将饮食暴露与生活方式的复杂性隔离开来。 定期食用鸡蛋的个体在体力活动、医疗保健获取或整体饮食结构方面也可能有所不同。 这就是为什么许多研究人员认为这些发现是饮食与阿尔茨海默病风险之间的观察性关联，而不是直接预防的证据。

老年认知活动与更健康的脑老化结果相关。

这一区别在经常被过度简化的营养叙述所塑造的领域中至关重要。 虽然统计关联在包括长期老化研究在内的多个伫列中可以重现，但它并不能确定增加鸡蛋摄入会在临床意义上改变疾病轨迹。

神经生物学的平行研究继续描绘认知衰退的生物化学环境。 蛋白质聚集、炎症信号传导和突触退化仍然是阿尔茨海默病进展的核心机制。 在此框架内，饮食因素越来越多地被视为调节因素而非主要原因。

更广泛的科学讨论也将鸡蛋置于更大的营养矩阵中。 关于代谢健康和衰老的研究表明，糖尿病、血管疾病和慢性炎症等系统性状况与认知衰退风险密切相关。 在这种情况下，饮食模式而非个别食物被认为更能预测结果。

Eastern Herald的健康报导生态系统此前已探索了代谢恶化和生活方式驱动的疾病途径等相邻主题，包括对代谢紊乱和认知衰退风险途径的分析。 这些系统框架为理解为什么营养研究越来越多地与更广泛的慢性疾病模型相交提供了背景。

同样，预防性健康叙事强调了长期行为干预在塑造疾病轨迹中的作用。 关于健康干预和认知韧性的讨论突显了生活方式医学在神经学研究话语中的日益整合。

饮食多样性在长期认知健康和老化结

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果中起着关键作用。

与此同时，以神经科学为重点的报导已扩展到对脑老化机制的更直接检查，包括探索蛋白质错误折叠和神经退行性的阿尔茨海默病特定研究。 诸如解决神经退行性疾病途径的文章反映了面向公众的科学传播日益细化的趋势。

尽管兴趣日益增长，专家们对饮食相关性的解释程度仍存在分歧。 一些研究人员认为，像鸡蛋这样的营养密集型食物通过支援血管和代谢稳定性间接促进大脑健康。 另一些人则警告说，观察到的关联可能反映的是更广泛的生活方式模式，而非食物特定效应。

在各数据集中保持一致的是信号的方向性：在研究人群中，更高的鸡蛋消费量并未与阿尔茨海默病风险增加相关联，而在多个伫列中，它与发病率降低相关。 这是否反映了因果关系、替代效应或未测量的混杂因素仍未解决。

随着阿尔茨海默病研究的不断发展，营养的作用正从周边考虑转变为核心变数。 然而，科学共识仍然有意保持克制。 像许多正在研究的饮食因素一样，鸡蛋处于统计关联和生物合理性之间，而非确定的预防干预措施。

从这个意义上说，当前的证据并没有改写饮食指南。 它重新定义了它们，将日常营养定位为管理认知老化的更复杂系统中的一个组成部分。

哥本哈根大学和Bispebjerg与Frederiksberg医院的一项开创性研究揭示了多系统萎缩症（MSA）快速进展的新见解。 MSA是一种毁灭性的神经退行性疾病，在许多方面与帕金森病相似，但对患者的影响更为严重，因为它攻击自主神经系统，损害平衡能力、运动功能以及各种基本生理过程。 尽管MSA比帕金森病更具攻击性且发病年龄更早，但目前尚无治疗方案，这对医学科学构成了严峻挑战。

该研究围绕一个意外的观察结果展开，即关于小胶质细胞——大脑的常驻免疫细胞，通常被描述为大脑的“垃圾收集器”。 这些细胞通过清除神经退行性疾病中可能积累的蛋白质聚集体和死亡细胞，在维持神经稳态方面发挥关键作用。 令人惊讶的是，与预期的过度启动相反，MSA患者的小胶质细胞在疾病后期阶段似乎反应显著减弱或“耗尽”。 这一违反直觉的发现表明存在复杂的免疫功能障碍，可能影响MSA特有的持续恶化过程。

生物技术研究与创新中心的主要研究员Konstantin Khodosevich教授对这一发现表示极为惊讶。 鉴于MSA的攻击性，研究人员最初假设小胶质细胞会表现出增强的免疫活性，类似于在帕金森病中观察到的模式。 然而，他们发现小胶质细胞显示出功能受损的迹象，表明随着疾病进展，大脑的内在防御系统可能出现崩溃。 这一见解挑战了传统观点，并重新定义了对MSA发病机制的理解。

该研究提出的潜在假设是，在疾病早期阶段，小胶质细胞可能过度启动，可能导致一种耗竭状态，从而损害它们后期执行关键清除和维护任务的能力。 这种模式暗示，初始的免疫反应可能会适得其反地为加速神经退行性变奠定基础，当小胶质细胞变得无效时，大脑将变得脆弱。 确认这一假设需要进一步研究，但它为治疗探索开辟了一条有希望的途径。

这些发现的关键在于采用了最先进的单细胞RNA测序技术，使研究人员能够剖析死后脑组织中单个细胞的基因表达谱。 这项由Khodosevich教授改进和倡导的技术，将微小的脑样本分解成数千个分离的细胞核，提供了前所未有的细胞行为细节。 通过捕捉这一详细快照，研究团队重建了纹状体的全面细胞图谱——纹状体是控制运动的大脑区域，在MSA中受到严重影响。

研究人员分析了来自7名MSA患者、12名帕金森病患者和10名无神经系统疾病的对照者的超过117,000个细胞，建立了比较框架以识别疾病特异性的细胞变化。 在这个庞大的数据集中，MSA大脑中受损的小胶质细胞启动谱线特别突出。 值得注意的是，这种模式在帕金森病中不存在或不太明显，表明尽管两种疾病在临床上相似，但存在不同的免疫病理途径。

尽管这项研究是横断面的——仅依赖于死后获得的脑组织——但它为MSA晚期细胞环境提供了罕见的视窗。 这种全面的转录组分析阐明了潜在MSA病理的基因活动，突出了未来干预可以利用的分子靶点。 尽管因果关系尚未确定，但这些发现阐明了为什么疾病进展如此迅速，并为开发治疗方法提供了出发点。

由Khodosevich教授和共同负责人Susana Aznar博士领导的研究团队强调，了解疾病进展过程中小胶质细胞的行为至关重要。 解决免疫过度启动是否引发观察到的后期耗竭问题，可能会彻底改变治疗策略——或许将它们引向调节免疫细胞启动或恢复小胶质细胞功能，以恢复大脑内的清除能力。

这项研究也与患者宣导团体产

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生了强烈共鸣。 丹麦多系统萎缩症协会称赞这项研究是在缺乏治疗方案的环境中的一线希望。 正如主席Inge Vium所指出的，MSA致命诊断带来的紧迫性强调了基础研究的重要性，这些基础研究逐步解码疾病的生物学基础，指导未来的药物发现。

使高解析度转录组学成为可能的技术进步正在改变神经退行性疾病研究。 过去，批量组织分析模糊了细胞异质性，而单核RNA测序通过分离每种细胞类型的转录细微差别，创造了前所未有的清晰度。 将这种方法应用于稀缺的MSA脑样本，展示了精准科学解开先前难以理解的疾病的力量。

最终，这项于2026年4月15日发表在《Nature Communications》上的研究，不仅扩展了对MSA的科学理解，也预示着靶向神经免疫功能障碍的新前沿。 针对小胶质细胞的治疗干预可能成为改变MSA病程的有希望的方法，这种疾病目前使患者迅速走向死亡而没有有效的治疗方法。

这项研究中广泛的细胞数据集和分析严谨性突显了MSA中神经免疫特征的复杂性和潜在可逆性。 通过继续剖析小胶质细胞的转录组状态及其在疾病阶段的纵向变化，未来的研究可能会实质性地推进开发能够缓解或阻止这种毁灭性神经疾病发展的治疗方法。

随着对多系统萎缩症的研究在日益先进的技术中不断进步，希望也在增长——为患者、家属和临床医生提供了对抗这一无情神经退行性挑战可能取得突破的一瞥。

糖尿病外周疾病变化 (DPN) 定义为振动检测阈值 (VPT) 超过 25 度，以及患有痴呆和血管疾病症状的 2 型糖尿病 (T2D) 患者。

研究方法：

• 研究人员审查：1 型糖尿病 (T1D) 和 2 型糖尿病患者伴有 DPN、所有原因的无知以及血管疾病患病率。
• 5,641 名 1 型糖尿病患者（平均年龄 40.5 岁；45.3% 为女性）；9,395 名 2 型糖尿病患者（平均年龄 59.9 岁；38.6% 为女性）；
• DPN 采用了双物种官方定义：第一侧年龄超过 VPT 25 岁（固定阈值）和第一侧年龄超过 VPT，性别和身高调整阈值（调整阈值）
• 最终，各项指标全面通过，标准编制明确，所有原因均告失败，血管疾病也随之而来。

核心开发：

• 在 1 型糖尿病患者中，使用固定阈值来定义血管疾病发生率高的糖尿病周围神经病变（发病率比 [IRR] 为 1.45；95% 置信区间 [CI] 为 1.11-1.91），但在微血管并发症发生后，这种联系减弱了。
• 在2型糖尿病患者中，采用固定阈值来确定糖尿病周围神经病变（DPN）是否与血管疾病相关（IRR 4.36；95% CI 2.07-9.16）或血管疾病（IRR 1.45；95% CI 1.18-1.80）。在调整微血管并发症后，两种设备类型之间的统计学意义不显著。
• 使用调整后的阈值时，1 型糖尿病的 DPN 患者与血管疾病有高度相关性（IRR = 1.74；95% CI = 1.21-2.52；CI 为 1.53-5.75），然而，没有血管疾病。
• 微血管并发症病因的调整与 2 型糖尿病患者的糖尿病周围神经病变 (DPN) 相关（IRR = 3.61；95% CI = 1.65-7.89）

临床意义：

研究团队名称：“糖尿病的现状、糖尿病周围疾病变化的可能性以及精神分裂症患者血管疾病的高发率。”

研究来源：

研究书籍

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在女性 情绪高涨时喷洒 ​​

由哥本哈根斯蒂诺糖尿病中心的阿斯特丽德·维格斯小组领导，于 2026 年 5 月 10 日发表在《糖尿病、肥胖和代谢》杂志上。

研究有限：

2 型糖尿病的患病情况主要基于个体糖尿病患者；使用日本酒精饮料的吸烟者人数不完整；该情况的种族构成仅限于一个国家。

利润之声：

部分署名权由国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所等机构资助获得；一位著名作者参与了由日本医学会编辑和研究的著作，并为 DynaMed 提供咨询，以及医疗和法律咨询。

本文的编辑过程中，在各种编辑工具中运用了综合人工智能技术，并在编辑过程完成后进行了完善。

疾病系统的性质是一类的，多年来疾病数量的增加是由于人口老龄化、环境污染等潜在的环境因素造成的，未来发病率还将继续增加。

最终，展现出来的事物很多，所以即使是最轻微的疾病通常也存在于一个协同结构中，其分子机制也各不相同。尤其是一种退行性疾病，其特征是全面的身体功能障碍、RNA失衡、病因不明、病因不明以及肥大。为了确保机制的正确性，打破常规、打开系统是可能的。

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了解治疗的基本原理和原则非常重要。

本研究主要功能简述于模式生物中。酿酒酵母、果蝇和秀丽隐杆线虫（Saccharomyces cerevisiae、Drosophila melanogaster、Caenorhabditis elegans）均具备相同的操作能力，研究效果显著，且研究结果易于表达，或可追溯至其他原因。其易于获取、生命周期短且分子通路保守，使其成为跨物种疾病机制分析的有效工具。

同时，这个问题也是简单模型的定位问题，这是该模型独有的，因为它完全模仿了人性，以及疾病独特的高级交互作用。

这项研究的主要目的一方面是研究如何利用酵母、水果和昆虫，以及如何利用它们来揭示与疾病相关的完整基本机制；另一方面是研究如何加速开发一种新型的致病治疗策略。

我们欢迎使用酵母和游离椎骨动物模型来促进对力学病理学的理解，以及基于道路的实验研究，并欢迎对研究内容进行概述、简要概述和方法论概述。这项研究的主要方向（但不限于此）如下：

o 模型生物学和疾病构建

日本 紫藤花之 美

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o 合成疾病：神经退行性变、萎缩性炎症性疾病、炎症性皮肤病、皮肤萎缩和侧索硬化症 (ALS)、皮肤萎缩、癫痫、炎症性疾病、神经源性疾病和血管疾病。

细胞机制：物理功能障碍、氧化、失衡、RNA 替代、蛋白质浓度、蛋白质质量、根本原因不确定、自闭症、失调、炎症。

o 联想之设计组：同源基本原因功能、功能损失模型、功能获取模型、CRISPR技术、基本原因显示调整、表格回顾

治疗与转化：基础治疗、定向治疗、材料选择、治疗点、小分子化合物、神佑、转化模型

进化保守主义：维持路径、跨物种比例、系统性疾病样进化生物学