1. 急性风热病因
急性风热病因
一项多部分临床流行病学研究A组对感染与风热的关联进行了深入调查，并结合免疫学研究和证据，探讨了急性风热前常有流感球菌感染史的情况。球菌感染史是发热的必要条件。风热是由非金黄色葡萄球菌感染直接引起的，因此感染通常发生在2～3周内，风热患者的血培养和组织培养中均检出A组金黄色葡萄球菌，仅有1%～3%的风热患者在风热后发展为其他类型。免疫学研究表明，急性风热患者免疫调节功能紊乱，具体表现为B细胞数量增加、辅助T细胞数量减少、抑制T细胞数量减少，从而诱导体液免疫并增强细胞免疫。球菌感染后，人体免疫反应存在高低不一的情况，球菌感染后人体免疫反应也存在高低不一的情况。另一方面，人体系统功能也发生了改变。
急性风热病理
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风热是结缔组织的全身性炎症，早期最为常见，之后造成的损害最为严重，以下三个阶段是该病的主要阶段：
1. 急性风热变化渗出期
结缔组织胶原纤维分裂、肿胀、玻璃纤维形成、病变变性，以及周围细胞、浆液细胞、嗜酸性细胞和中性颗粒细胞等抗炎细胞浸润。此期可持续1-2个月后恢复，或进入第二或第三期。
2. 风热剧烈膨胀期
其特殊之处在于，上述病理基础表现为风状肉芽肿或风状小体，因此风热具有特征性的病理变化，且风热样病理取决于日本式的行动指数。病灶中心部分由相似的坏死纤维组成，病灶中部可见细胞浸润，并伴有风状细胞。风状细胞呈圆形、圆形或多边形，胞质厚薄不一，细胞核空虚或清晰可见，偶见巨细胞，并有硬化期。此期持续3至4个月。
3. 急性气管热固性阶段
小体中心逐渐吸收变化的死亡物质，渗出性炎症细胞减少，纤维组织增生，肉芽肿区域形成瘢痕组织。
急性风热生成是反复发生的，三个阶段相互交织。发热诱发的炎症性疾病改变和全身胶原纤维，早期在关节和心肌组织中积聚，渗出后，主要原因是心脏炎症；后期，心脏损伤的主要原因是肥厚性病变，之后形成瘢痕增生。
2. 急性风热临床疾病
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状
（1）一般表达式
1. 急性起病：体温 38~40°C，非持续性发热型，1~2 周后低热；疏松起病：低热或无发热。
2.其他症状包括精神萎靡、疲倦乏力、食欲减退、面色苍白、多汗、流鼻血、关节痛和腹痛。个别病例出现胸膜炎和肺炎。
（2）40%至50%的心包炎症病例发生在心包脑炎中，心包脑炎通常在1至2周内立即出现。
1. 心肌炎可能很严重，并伴有程度相似的心脏功能障碍。常见表现包括心率过快、心脏扩大、心音减弱、心律失常且心动过速、心尖收缩时可闻及风声。心电图改变最常见的表现是：I. 房室传导抑制程度、ST段压低以及T波平坦或倒置。
