TSH对腺泡的作用，在刺激腺泡时，腺上皮细胞通过腺泡尖端，进入腺细胞内进入滤泡腔，溶解小体蛋白水，在脱氧作用下，经蛋白水解膜水解，分解为T4和T3因子，分子小，并经毛细血管通透性进入血液循环。腺泡蛋白分子上T4的含量远远超过T3，因此分泌的T4量约为90%，而分泌的T3量虽少，但活性大，为T4的5倍。每日T4分泌量约为96μg，T3约为30μg。 T4注入血液后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分在血液中呈游离状态，两者相互转化，维持血液中T4与T3的动态平衡，仅以游离形式存在，并具有刺激浸润细胞的能力。输注T3后，血浆蛋白亲和力较小，以游离形式存在为主。每天有50%的T4转化为T3，因此T3不能发挥预期的作用。
自我调节
自身腺体的功能性自我调节表现为TSH完全耗竭或TSH浓度基本不变的情况下，自身腺体的分泌量或多或少受到调节。当培养基中食物过多时，抑制培养基的产生，抑制培养基的合成过程，抑制腺体中化学物质的合成。当食物量再次增加时，抗甲腺合成素的有效性消失，抗甲腺合成增加。另外，过量服用可能抑制咽喉分泌物的作用。当缺乏外界来源供应时，循环机制加强，腺体分泌物减少。级联物种的作用原理尚不清楚。
同情行动
滤过腺受交感神经系统控制，交感神经系统的电刺激会增加分泌腺的合成。
3.科科格兰结节
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对人身无危险
1、腺体结节严重吗？每个病人病情表现突出，无痛，功能也差，所以很容易就把病治好了。一旦说了这个，就控制不住自己了，病人病情太急，不能积极治疗。腺体结节在各个年龄段的中年男性和女性中都有发病，但以中年女性多见。腺体结节数量较少，腺体病变部位较多，结节数量较多，癌变率也较高。
2.临床表现：Kogo腺结节性增生，肿大程度高，症状为Kogo腺弥漫性肿大。放射性核素颜面表现，外观为侧叶及膨出部大小不一，少有病变，正常腺体组织相互交织，但基本形态得以维持。
3. 一旦确诊病情，医生会用针吸法检查活动组织或其他诊断性检查，从而决定是否进行治疗。没有失败的可能，但目前的小结节就是癌症，大家族成员无需恐慌，因为腺癌生长比较缓慢，毒性不大，通常需要很长时间才能发展。
4. 由于结节数量增多、体积增大，会出现严重的呼吸道症状。一旦腺体结节出现，患者可能会出现颈部肿胀、紧绷感、肿瘤快速增大等不适感。但如果良性腺体结节出现内部出血，或肿瘤体积突然增大，则会出现局部疼痛感，因此需要进行详细诊断，并尽快去医院就诊。
4. 日常健康与放松
多选富含纤维元素B1、纤维元素B2、纤维元素C的食物，宜多食肝脏、动物内脏、新鲜绿叶蔬菜，并根据需要补充纤维元素。 结肠炎饮食治疗目标：高代谢，高基础代谢率，强蛋白水解代谢，高热量，高蛋白、高水分、高纤维的饮食，补充消耗，改善全身营养。
1.高热症患者代谢腺功能亢进，基础代谢率高，代谢腺体氧化，刺激细胞膜上Na-K-ATP合成，维持细胞内N在后者。在A-K阶段过程中，对热能的需求，促使Na主动运动，导致ATP大量消耗，热量消耗，热量补充，散热加快。死者出现发热、出汗过多、体重下降、工作效率低下等症状。
2、促进脂肪动员，加速脂肪氧化分解，加速脂肪的合成，促进体内草酸的排出，增加其利用率。 晚期多动症患者意志力不是很坚强，心胸不是很狭隘。
3.水盐代谢量大，腺体利于尿液排泄，促进骨质流失，骨质流失时，尿液排泄率增加，但血药浓度正常或稍高。
4.维塞·索科汉
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B组纤维成分及C的消耗增多，易生成的纤维成分较少。
5、少量蛋白质可促进腺体蛋白质合成，但当腺体分泌过多时，蛋白质分解加快，排泄增加，维持平衡；皮肤、肉体组织浪费，患者变得疲惫无力，体重下降。
6.促进肠道对水合物吸收，促进水合物进入肠道，葡萄糖进入细胞，刺激肝脏分解，加速肝脏微生态失调。葡萄糖合成耐量低，易加重或诱发糖尿病。高血糖症患者通常血糖水平较高，但血糖上升速度较快，血糖水平不稳定。
7、消化系统腺体增多，肠道蠕动增强，排便量增多，排便次数增多，导致剧烈腹痛。
8.其他影响，力量增加，心血管和消化系统兴奋性增加，习惯性心率加快，心律紊乱，循环加速，脉搏加快及全身症状。
9.造血系统，红细胞在腺体中生成，偶有贫血，数量过多，不明改变，轻度增生，白细胞数低。
