一、窦性心搏过缓的病因
1.心外病因大多透过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而作用，或直接作用于窦房结而引起窦性心搏过缓。
(1)生理性：在正常睡眠时例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心搏过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次/min左右。运动员白天可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心搏过缓。可见于年轻人及老年人。
(2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎脑外伤等引起的颅内压升高黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心搏过缓。
(3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑做Valsalva动作Muller动作时也可见于胃扩张肠阻塞、泌尿道结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心搏过缓。
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(4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质脑下垂体功能低下、甲状腺功能低下症等。
(5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心搏过缓，如利舍平、降血压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻断药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静及药、新斯的明及药物等。
(6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。
(7)电解质失衡：高血钾、尿毒症或血液酸碱度改变者。
(8)消化性溃疡合并窦性心搏过缓：消化性溃疡在发病机转中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心搏过缓。
(9)家族性窦性心搏过缓。
心外因素所致的窦性心搏过缓，绝大多数伴随迷走神经亢进现像是神经性的，心跳不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，PR间期可略为延长。
2.窦房结功能受损指由窦房结受损(如发炎、
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缺血、中毒或退化性变异的损害等)所引起的窦性心搏过缓。此外，可见于心肌受损如心肌炎、心包膜炎、心内膜炎、心肌病变、心肌梗塞、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结发炎、缺血及中毒性损伤所致。
3.急性心肌梗塞窦性心搏过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗塞发病早期发生率最高(特别是下壁梗塞)。
二、窦性心搏过缓的临床表现
多数窦性心搏过缓，尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心跳速率在40～60次/min，由于血流动力学改变不大，所以可无症状.也无重要的临床意义。如果不是显着的窦性心搏过缓，则心搏过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量，增加心肌休息时间心室充盈良好，因此心脏每搏输出量增加可代偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。但当心率持续而显着减慢，心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，严重时可出现晕厥，冠心病患者可出现心绞痛。这多见于器质性心脏病。
心率持续而显着减慢也使室性异位节律易于产生，器质性心脏病患者，尤其是急性心肌梗塞患者容易发生因为急性心肌梗塞时细胞外液的钾离子浓度增高，细胞膜电位负值减少，心室异位起搏点容易发生自动舒张期除极，易于发生室性期前收缩或室性心动过速由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致，相邻细胞间电位不等而易产生电位差，这也可引发异位心律。
