1. 原发性硬化性胆管炎的情况也是如此。
硬化性胆管炎是一种进行性胆道疾病。该病极易导致胆道阻塞和严重的梗阻性黄疸。目前，我们对该病的病因和发病机制以及感染本身对该病的免疫力尚不完全了解。许多成年人、男性、女性和儿童都可能患上此病。患者死亡后的平均生存期估计为六年。该病常伴有多种系统性疾病，例如慢性蜂窝织炎、甲状腺炎、腹膜后炎症、咽炎、局限性咽炎、眼咽炎、咽炎以及免疫相关疾病。该病的主要治疗方法是改善胆汁引流，阻止或逆转炎症进展，或治愈该病。手术治疗可以改善胆汁引流，缓解症状，但会增加肝胆管和肝脏并发症的风险。
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患者病情持续恶化，最终因胆汁性肝硬化、高血压引起的肝功能衰竭和胃肠道出血而死亡。
硬化性胆管炎，又称狭窄性胆管炎，实际上是多种炎症性疾病的总称。其病因不明，患者就诊时通常表现为肝内和肝外胆管的慢性狭窄和闭塞。硬化性胆管炎的病因包括胆管结石、动脉瘤或胆管损伤（也称硬化性胆管狭窄）。一般而言，硬化性胆管炎患者无胆结石，无胆管手术史，少数病例可合并炎症性麻痹，少数病例可合并便秘型甲状腺炎，并继发腹膜炎。该病多发于30-50岁，男女患者多为细菌感染，免疫功能存在差异，且存在一些先天性因素可导致该病。
2. 该病的病因是硬化性胆管炎。
1. 目前原发性硬化性胆管炎（PSC）的病因尚不明确，感染性病原体是首要考虑因素。可见PSC与炎症性肠病（IBD）相关，常见症状多见于左侧或右侧，其中炎症性肠病患者损伤较多。溃疡性结肠炎（UC）是最常见的合并症，病情较轻。自然没有证据表明细菌感染是PSC的病因。约5%的UC患者患有PSC；PSC和UC患者经数年后确诊为PSC的比例较低；在免疫功能低下的患者中，巨细胞病毒（CMV）感染可导致硬化性胆管炎，Mehal等人利用灵敏的PCR技术检测肝脏，从而否定了CMV是PSC病因的观点。
2. 如上所述，腹部毒素吸收的原因与原发性硬化性胆管炎（PSC）和炎症性肠病（IBD）相关，腹部炎症性疾病的潜在病因可能迅速出现。肠道黏膜通透性增加、细菌内毒素、毒性胆汁酸吸收增加、肝内库普弗细胞（TNF）导致的死亡人数增加，以及类似的PSC病理导致胆管破裂风险增加。生物学研究表明，可以通过抑制抗生素、细菌细胞壁成分抗体以及PSC生物学病理发展导致的死亡人数来降低死亡率。目前IBD的发病率、病程、疾病严重程度与PSC的病程存在差异：25%的PSC患者在手术前健康状况良好，部分PSC患者在手术前健康状况良好，且部分PSC患者在手术前病情正常。随着疾病进展，一些学者提出，免疫系统的免疫反应部分具有记忆功能，疾病在早期恢复后会停止发展，但在再次受到刺激时又会复发。以上观点可以理解为两种人之间存在部分矛盾的现象，尚不能直接证实炎症性肠病（IBD）是原发性硬化性胆管炎（PSC）的直接病因。
3. 医生及其家属集中死亡情况
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HLA和HLA密切相关的事实对原发性硬化性胆管炎（PSC）具有重要影响。鉴于PSC具有大量的HLA位点，当存在这些位点时，它们可能对PSC产生不同的影响。HLA-B8似乎在60%至80%的PSC患者中存在，HLA-DRB1和DRw52a被认为对PSC具有高度敏感性，而DR4则与快速的临床表现相关。PSC和TNF-α受体多态性的存在，以及TNF-α相关因子第308位和第308位的308位，都与PSC和碱性金属蛋白酶-3（MMP-3）的共存密切相关，并可能增加疾病的易感性。其他文献表明，MICA-002碱基制剂能够降低低寿命PSC的风险。以上列举了PSC学生提出的许多事实，以及这些事实本身的局限性。
4. 立即回顾免疫学因素、免疫系统、局部免疫、肝脏和胆管内炎症细胞的控制以及肝细胞的控制。大多数人拥有支持有效T细胞（CD4+）的免疫细胞，而胆管中则聚集了大量具有毒性的抑制性免疫细胞（CD8+）。正常人胆管上皮细胞表达HLA-Ⅰ抗原，研究表明原发性硬化性胆管炎（PSC）患者胆管上皮细胞表达HLA-Ⅱ抗原-DR，但部分胆管上皮细胞存在肝硬化。
