核心要点
- 提升儿童智力的基因也能预测父母的寿命更长; 两种特征之间的遗传影响约有三分之一重叠。
- 智力测试得分较高的儿童往往寿命更长，这项新研究显示，遗传DNA有助于解释这一原因。
- 遗传联系可能通过两种方式起作用：某些基因直接构建更健康的身体和大脑，或者智力基因带来更好的教育和生活条件，从而延长寿命。
- 该研究分析了近40万人，但目前还无法确定哪些特定基因创造了这种联系——这是研究人员的下一步工作。
让孩子们在智力测试中得分更高的相同基因，也与父母寿命更长相关联。 这是对近40万人的遗传数据分析得出的新发现。 结果表明，智力和寿命不仅仅通过生活方式选择相互关联; 相反，它们可能共用生物学根源。
爱丁堡大学（University of Edinburgh）的研究人员分析了12,441名参加认知测试的儿童的遗传数据，并将其与389,166名父母的寿命进行了比较。 他们发现，影响儿童智力的遗传因素中约有三分之一与影响人们寿命的因素重叠。
关键点在于：父母将基因传递给子女。 其中一些基因影响儿童在思维测试中的表现。 研究发现，这些相同的基因（父母携带的基因）也与父母寿命更长相关联。 这不是说聪明的孩子以某种方式让父母活得更久。 相反，某些基因似乎同时影响这两个特征。
几十年来，科学家们已经知道，智力测试得分较高的儿童往往寿命更长、更健康。 但
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找出原因一直很棘手。 这项发表在《基因组精神病学》（Genomic Psychiatry）上的研究为这一谜题增添了遗传证据，表明至少部分答案在于共用的DNA。
为什么儿童的智力能预测父母的寿命
早期的遗传研究关注成年时测量的智力，并发现了类似的模式。 但这些研究留下了一个重要问题：如果中年健康情况下降同时影响测试分数和寿命会怎样？
爱丁堡研究人员通过专注于儿童时期进行的智力测试（远在大多数健康问题出现之前）来规避这个问题。 然后，他们研究了这些儿童的父母寿命有多长。 由于相同的基因从父母传递给孩子，发现儿童智力基因与父母寿命之间的联系揭示了一个真正的遗传联系，这种联系不受晚年健康问题的影响。
研究团队使用了一种技术，通过检查整个基因组的模式来计算两种特征之间存在的遗传重叠程度。 他们不需要识别特定基因，只需测量整体遗传模式匹配的程度。
结果显示，常见的遗传差异解释了儿童测试分数约27%的变异。 类似的遗传差异解释了父母寿命约29%的变异。 当他们比较这些模式时，发现了显著的重叠。
一项早期研究关注成年智力和寿命，发现了几乎相同的结果。 不同年龄组之间的一致性加强了共用遗传有助于连接智力与寿命的观点。
基因如何将聪明才智与生存能力联系起来
儿童智力与父母寿命之间的遗传重叠可能通过两种不同的机制发挥作用，这两种机制都涉及科学家所说的多效性（pleiotropy）。 多效性是指单个基因或遗传变异同时影响多个特征的现象。
在第一种情景中，某些基因直接影响大脑和整体健康。 可以将其视为遗传品质控制。 继承某些遗传变异的人可能会得到运行得更好、更持久的身体和大脑。 科学家称此为「系统完整性」假设; 某些遗传特征只会产生更健康的系统。
第二种情景更为间接。 增强儿童智力的基因可能导致更好的教育，从而打开通往高薪工作、更安全社区和更健康生活方式的大门。 这些优势随着时间的推移而积累，有助于延长寿命。 研究表明，智力确实似乎导致更高的教育成就，而教育是预测更好健康的最强因素之一。
目前的研究无法确定哪种解释是正确的。 很可能两者都在发挥作用。
百万人数据告诉我们什么
遗传发现与几十年来关于智力和寿命的传统研究相吻合。 来自英国、丹麦、以色列和瑞典的长期研究跟踪了参与者17至69年，它们都显示出相同的模式。
对16项研究的综述汇集了超过100万人的数据，包括22,453例死亡。 研究发现：儿童智力测试分数每增加一个标准差（大致相当于平均分数和良好分数之间的差异），平均死亡风险下降24%。 这种模式在不同智力水准中都存在，并且在男性和女性中都出现。 即使研究人员考虑了童年家庭收入，这种模式仍然存在，只有在纳入教育和职业因素时才略有减弱。
新研究中发现的遗传相关性提供了证据，表明遗传DNA有助于驱动这种模式。 说明孩子在测试中获得更高分数的相同遗传变异，也帮助他们的父母活得更久。
我们仍然不知道什么
这项研究有一些重要注意事项。 遗传相关性描述了整个基因组的平均效应，但并未指出哪些特定基因或生物系统创造了这种联系。 分析无法确定是一种机制还是两种机制在起作用。
该研究仅关注常规染色体，而非性染色体（X和Y）。 任何特定于这些染色体的遗传效应都可能被遗漏。 未来的研究需要确定涉及的确切基因，并弄清楚它们的实际工作原理。
同样值得记住的是，寿命取决于遗传之外的许多因素。 医疗保健的获取、生活方式选择、事故和纯粹的运气都扮演着重要角色。 根据这项研究的估计，基因仅占人们寿命差异的不到三分之一。
尽管如此，这些发现推动了我们的进展。 早期的遗传研究依赖于成年时测量的智力，这留下了中年健康情况不佳可能同时拖累测试分数和寿命的可能性。 这项研究表明，即使在儿童时期测量智力（此时儿童通常健康，测试分数反映了未受慢性疾病影响的能力），遗传联系仍然存在。 然而，相同的遗传变异也预测了他们父母的更长寿命。 这指向了一种生物联系，这种联系很早就开始了，并且跨越了几代人。
免责声明： 本文仅用于一般资讯目的，不构成医疗、遗传或专业建议。 请咨询合格的专业人士以获取有关健康、遗传或医疗决策的个人化指导。
论文摘要
方法
研究人员使用了来自两个大型样本的全基因组关联研究（GWAS）数据。 儿童认知功能数据来自12,441名在儿童时期完成智力测试的个体。 长寿数据包括389,166名个体，并测量了父母的综合寿命（父母双方的寿命）。 研究团队应用连锁不平衡评分回归（LDSC）来估计这两种特征之间的遗传相关性。 这种统计方法检查基因组中遗传变异的模式，以确定不同特征之间存在的遗传重叠程度。 两种特征的LDSC截距接近1，表明种群分层的膨胀最小。
结果
分析显示，儿童认知功能与父母寿命之间存
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在正向遗传相关性，rg = 0.35 （SE = 0.14， P = 0.01）。 与儿童认知测试分数较高的遗传变异也与父母寿命更长相关联。 基于SNP的遗传力估计显示，儿童认知功能变异的27.3% （SE = 4.7）和父母寿命变异的28.9% （SE = 0.7）可归因于研究中测量的常见遗传变异。
局限性
该研究有几个局限性。 首先，遗传相关性代表了所有常染色体遗传变异的平均共享效应，并未识别出哪些特定基因组区域或基因对这种关系有贡献。 其次，分析无法区分可能解释遗传重叠的不同多效性模型（水准与垂直）。 第三，该研究排除了性染色体，可能遗漏了特定于这些染色体的遗传效应。 最后，虽然遗传相关性与共用遗传影响一致，但它不能证明因果关系，也不能揭示关联背后的生物机制。
资金与披露
W. David Hill获得了医学研究委员会（MRC）职业发展奖[MR/T030852/1]的支持，用于题为“从遗传序列到表型后果：认知能力、社会经济地位和健康之间的遗传和环境联系”的专案。 Ian J. Deary获得了美国国立卫生研究院（NIH）（R01AG054628和U01AG083829）以及BBSRC和ESRC（BB/W008793/1）的资助。 作者报告没有利益冲突。
